عقده های قاعده ای مخچه

عقده های قاعده ای(هسته های پایه) - این یک سیستم استریوپالیدار است که از سه جفت هسته بزرگ غوطه ور در ماده سفید تشکیل شده است. تلانسفالندر قاعده نیمکره های مغز، و ارتباط بخش های حسی و انجمنی قشر با قشر حرکتی.

ساختار

بخش باستانی فیلوژنتیکی عقده های قاعده ای، گوی رنگ پریده، تشکیلات بعدی مخطط، و جوان ترین قسمت حصار است.

توپ رنگ پریده از بخش های خارجی و داخلی تشکیل شده است. جسم مخطط - از هسته دمی و پوسته. حصار بین پوسته و قشر منزوی (منزوی) قرار دارد. از نظر عملکردی، عقده های قاعده ای شامل هسته های زیر تالاموس و ماده سیاه نیز می شوند.

اتصالات عملکردی عقده های پایه

تکانه های آوران تحریکی عمدتاً از سه منبع وارد جسم مخطط (در هسته دمی) می شوند:

1) از تمام نواحی قشر به طور مستقیم و غیر مستقیم از طریق تالاموس؛

2) از هسته های غیر اختصاصی تالاموس.

3) از ماده سیاه.

در میان اتصالات وابران عقده های پایه، سه خروجی اصلی قابل ذکر است:

• از جسم مخطط، مسیرهای بازدارنده به طور مستقیم و با مشارکت هسته ساب تالاموس به سمت توپ کم رنگ می روند. از توپ رنگ پریده مهمترین مسیر وابران هسته های پایه شروع می شود که عمدتاً به سمت هسته های حرکتی شکمی تالاموس می رود ، از آنها مسیر تحریکی به قشر حرکتی می رود.
• بخشی از الیاف وابران از گلوبوس پالیدوس و جسم مخطط به مراکز ساقه مغز (سازمان مشبک، هسته قرمز و بیشتر به طناب نخاعی) و همچنین از طریق زیتون تحتانی به مخچه می روند.
• از جسم مخطط، مسیرهای بازدارنده به سمت جسم سیاه و پس از تعویض به هسته های تالاموس می روند.

بنابراین، عقده های پایه میانی هستند. آنها قشر انجمنی و تا حدی قشر حسی را با قشر حرکتی متصل می کنند. بنابراین، در ساختار هسته های پایه، چندین حلقه عملکردی موازی متمایز می شود که آنها را با قشر مغز متصل می کند.

عکس. 1. طرح حلقه های عملکردی که از گانگلیون های پایه عبور می کنند:

1 - حلقه موتور اسکلتی؛ 2 - حلقه چشمی; 3 - حلقه پیچیده; DC، قشر موتور؛ PMC، قشر پیش حرکتی؛ SSC، قشر حسی تنی؛ PFC، قشر ارتباطی پیش پیشانی؛ P8 - میدان قشر پیشانی هشتم؛ P7 - میدان قشر جداری هفتم؛ FAC، قشر انجمن پیشانی؛ VLA، هسته بطنی جانبی. MDN، هسته میانی. PVN، هسته شکمی قدامی؛ BS - توپ کم رنگ؛ CV ماده سیاه است.

حلقه اسکلتی- حرکتی نواحی پیش حرکتی، حرکتی و حسی جسمی قشر مغز را به پوتامن متصل می کند. تکانه حاصل از آن به سمت توپ رنگ پریده و جسم سیاه می رود و سپس از طریق هسته بطنی جانبی حرکتی به قشر پیش حرکتی باز می گردد. اعتقاد بر این است که این حلقه برای تنظیم پارامترهای حرکتی مانند دامنه، قدرت، جهت عمل می کند.

حلقه حرکتی چشمی، نواحی از قشر را که جهت نگاه را به هسته دمی کنترل می کند، متصل می کند. از آنجا، ایمپالس به سمت گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه می رود که از آن به ترتیب به هسته های شکمی میانی و رله قدامی انجمنی تالاموس پرتاب می شود و از آنها به میدان حرکتی چشمی فرونتال برمی گردد. این حلقه در تنظیم حرکات اسپاسمیک چشم (ساکال) نقش دارد.

وجود حلقه‌های پیچیده نیز فرض می‌شود که از طریق آن‌ها تکانه‌های نواحی انجمنی پیشانی قشر به هسته دمی، گلوبوس پالیدوس و جسم سیاه وارد می‌شوند. سپس از طریق هسته های میانی و قدامی شکمی تالاموس به قشر پیشانی انجمنی باز می گردد. اعتقاد بر این است که این حلقه ها در اجرای عملکردهای روانی فیزیولوژیکی بالاتر مغز نقش دارند: کنترل انگیزه ها، پیش بینی و فعالیت های شناختی.

کارکرد

عملکردهای جسم مخطط

اثر جسم مخطط بر روی گلوبوس پالیدوس. تأثیر عمدتاً توسط واسطه مهاری GABA انجام می شود. با این حال، برخی از نورون‌های گلوبوس پالیدوس پاسخ‌های متفاوتی می‌دهند و برخی فقط EPSPs می‌دهند. یعنی جسم مخطط تأثیر مضاعفی بر روی توپ کم رنگ دارد: بازدارنده و تحریک کننده، با غلبه بازدارندگی.

تأثیر جسم مخطط بر جسم سیاه. اتصالات دو طرفه بین جسم سیاه و مخطط وجود دارد. نورون های جسم مخطط اثر مهاری بر روی نورون های جسم سیاه دارند. به نوبه خود، نورون های جسم سیاه اثر تعدیلی بر فعالیت پس زمینه نورون های جسم مخطط دارند. ماده سیاه علاوه بر تأثیر بر جسم مخطط، تأثیر مهاری بر نورون های تالاموس نیز دارد.

تأثیر جسم مخطط بر تالاموس. تحریک جسم مخطط باعث ظهور ریتم های با دامنه بالا در تالاموس می شود که مشخصه فاز خواب غیر REM است. تخریب جسم مخطط با کاهش طول مدت خواب، چرخه خواب و بیداری را مختل می کند.

تأثیر جسم مخطط بر قشر حرکتی. هسته دمی جسم مخطط درجاتی از آزادی حرکت را که در شرایط خاص غیرضروری است، "ترمز" می کند، بنابراین تشکیل یک واکنش دفاعی حرکتی واضح را تضمین می کند.

تحریک جسم مخطط. تحریک جسم مخطط در قسمت های مختلف آن باعث می شود واکنش های مختلف: چرخش سر و تنه در جهت مخالف تحریک. تاخیر در تولید مواد غذایی؛ سرکوب درد

شکست جسم مخطط. شکست هسته دمی مخطط منجر به هیپرکینزیس (حرکات بیش از حد) - کره و آتتوز می شود.

توابع توپ رنگ پریده

از جسم مخطط، توپ رنگ پریده عمدتاً یک تأثیر مهاری و تا حدی تحریکی دریافت می کند. اما اثر تعدیلی بر روی قشر حرکتی، مخچه، هسته قرمز و تشکیل شبکه دارد. توپ رنگ پریده اثر فعال کننده بر مرکز گرسنگی و سیری دارد. تخریب توپ رنگ پریده منجر به ضعف، خواب آلودگی، کسالت عاطفی می شود.

نتایج فعالیت تمام گانگلیون های پایه:

• توسعه همراه با مخچه اعمال حرکتی پیچیده.
• کنترل پارامترهای حرکت (قدرت، دامنه، سرعت و جهت).
• تنظیم چرخه خواب و بیداری؛
• مشارکت در مکانیسم شکل گیری رفلکس های شرطی، اشکال پیچیده ادراک (به عنوان مثال، درک متن)؛
• مشارکت در عمل مهار واکنش های تهاجمی.

- یک ساختار پیچیده و منحصر به فرد، که تمام عناصر آن توسط بسیاری از اتصالات عصبی به هم متصل شده اند. بین ماده خاکستری - تجمع سلول های عصبی و ماده سفید که مسئول انتقال تکانه ها از یک نورون به نورون دیگر است، تمایز قائل می شود. علاوه بر قشر مغز، که با ماده خاکستری نشان داده می شود و مرکز تفکر آگاهانه ما است، بسیاری از ساختارهای زیر قشری دیگر نیز وجود دارد. آنها گانگلیون (هسته) جدا از ماده خاکستری در ضخامت سفید هستند و عملکرد طبیعی را تضمین می کنند. سیستم عصبیشخص یکی از آنها عقده های قاعده ای است که ساختار تشریحی و نقش فیزیولوژیکی آن را در این مقاله بررسی خواهیم کرد.

ساختار عقده های پایه

عقده های پایه (هسته) در آناتومی معمولاً مجموعه ای از تجمع ماده خاکستری در ماده سفید مرکزی نیمکره های مغز نامیده می شوند. این ساختارهای عصبی عبارتند از:

• هسته دمی؛
• پوسته؛
• ماده سیاه؛
• هسته های قرمز؛
• توپ رنگ پریده؛
• تشکیل شبکه ای

هسته های پایه در پایه نیمکره ها قرار دارند و دارای بسیاری از فرآیندهای طولانی نازک (آکسون) هستند که از طریق آنها اطلاعات به سایر ساختارهای مغز منتقل می شود.

ساختار سلولی این سازندها متفاوت است و مرسوم است که آنها را به استیاتوم (مراجعه به سیستم خارج هرمی) و پالیدوم (اشاره به) تقسیم می کنند. هم استیاتوم و هم پالیدوم اتصالات متعددی به قشر مغز، به ویژه لوب های فرونتال، جداری و تالاموس دارند. این ساختارهای زیر قشری یک شبکه شاخه ای قدرتمند از سیستم خارج هرمی ایجاد می کنند که بسیاری از جنبه های زندگی انسان را کنترل می کند.

وظایف عقده های پایه

عقده های قاعده ای ارتباط نزدیکی با بقیه ساختارهای مغز دارند و وظایف زیر را انجام می دهند:

• تنظیم فرآیندهای موتور؛
• مسئول عملکرد طبیعی سیستم عصبی خودمختار؛
• ادغام فرآیندهای فعالیت عصبی بالاتر را انجام دهید.

مشارکت عقده های پایه در اقداماتی مانند:

1. برنامه های حرکتی پیچیده شامل مهارت های حرکتی ظریفبه عنوان مثال، حرکت دست هنگام نوشتن، نقاشی (زمانی که این ساختار آناتومیکی تحت تأثیر قرار می گیرد، دست خط خشن، "نامطمئن" می شود، خواندن آن دشوار می شود، گویی شخصی برای اولین بار یک خودکار برداشته است).
2. استفاده از قیچی.
3. کوبیدن میخ.
4. بازی بسکتبال، فوتبال، والیبال (دریبل زدن، ضربه زدن به سبد، ضربه زدن به توپ با چوب بیسبال).
5. کندن زمین با بیل.
6. آواز خواندن.

طبق آخرین داده ها، عقده های قاعده ای مسئول یک نوع حرکت هستند:

• خود به خود، کنترل نشده؛
• قبلاً بارها تکرار شده است (به خاطر سپرده شده) و جدید نیست و نیاز به کنترل دارد.
• متوالی یا همزمان، به جای ساده تک مرحله ای.

مهم! به گفته بسیاری از متخصصان مغز و اعصاب، عقده های قاعده ای خلبان خودکار زیر قشری ما هستند و به ما اجازه می دهند تا بدون استفاده از ذخایر سیستم عصبی مرکزی، اقدامات خودکار انجام دهیم. بنابراین، این قسمت از مغز بر اساس موقعیت، اجرای حرکات را کنترل می کند.

در زندگی عادی، آنها یک تکانه عصبی از لوب پیشانی دریافت می کنند و مسئول انجام اقدامات هدفمند تکراری هستند. در صورت فورس ماژور که روند معمول رویدادها را تغییر می دهد، عقده های پایه قادر به بازسازی و تغییر الگوریتمی هستند که در این شرایط بهینه است.

علائم اختلال عملکرد عقده های پایه

دلایل شکست عقده های پایه متنوع است. میتونه باشه:

• ضایعات دژنراتیو مغز (کره هانتینگتون)؛
• بیماری های متابولیک ارثی (بیماری ویلسون)؛
• آسیب شناسی ژنتیکی مرتبط با اختلال در سیستم های آنزیمی؛
• برخی از بیماری های غدد درون ریز؛
• کره در روماتیسم؛
• مسمومیت با منگنز، کلرپرومازین؛

دو شکل آسیب شناسی عقده های قاعده ای وجود دارد:

1. نارسایی عملکردی رایج تر در دوران کودکیو ناشی از بیماری های ژنتیکی است. در بزرگسالان، با سکته مغزی، تروما تحریک می شود. نارسایی سیستم خارج هرمی علت اصلی شکل گیری بیماری پارکینسون در سنین بالا است.
2. کیست، تومور. این آسیب شناسی با مشکلات جدی عصبی مشخص می شود و نیاز به درمان به موقع دارد.
3. با ضایعات عقده های پایه، انعطاف پذیری رفتار نقض می شود: فرد به سختی با مشکلاتی که هنگام اجرای الگوریتم معمول به وجود آمده است سازگار می شود. برای او دشوار است که در این شرایط خود را سازماندهی کند تا اقدامات منطقی تری انجام دهد.

علاوه بر این، توانایی یادگیری کاهش می یابد که کند است و نتایج برای مدت طولانی حداقل می ماند. همچنین، بیماران اغلب اختلالات حرکتی را تجربه می کنند: همه حرکات متناوب می شوند، گویی که لرزش، لرزش (لرزش اندام ها) یا اقدامات غیرارادی (هیپرکینزیس) رخ می دهد.

تشخیص آسیب به گانگلیون های پایه بر اساس تظاهرات بالینی بیماری و همچنین روش های مدرن ابزاری (CT، MRI مغز) انجام می شود.

اصلاح نقص عصبی

درمان بیماری بستگی به علت ایجاد آن دارد و توسط متخصص نوروپاتولوژیست انجام می شود. به طور کلی، پذیرش مادام العمر لازم است. گانگلیون به خودی خود بهبود نمی یابد، درمان داروهای مردمیهمچنین اغلب بی اثر است.

بنابراین، برای عملکرد صحیح سیستم عصبی انسان، کار روشن و هماهنگ از همه اجزای آن، حتی کوچکترین آنها، ضروری است. در این مقاله به بررسی گانگلیون های قاعده ای، ساختار، مکان و عملکرد آنها و همچنین علل و نشانه های آسیب به این ساختار آناتومیک مغز پرداختیم. تشخیص به موقع آسیب شناسی تظاهرات عصبی بیماری را اصلاح می کند و علائم ناخواسته را کاملاً از بین می برد.

عقده های پایه مجموعه ای از گره های عصبی ماده خاکستری هستند که در ماده سفید نیمکره های مغز قرار دارند. این تشکیلات را سیستم استریوپولیتیک می نامند. شامل هسته دمی، پوتامن- با هم تشکیل می دهند جسم مخطط. توپ رنگ پریدهروی برش از 2 بخش - خارجی و داخلی تشکیل شده است. بخش بیرونی گلوبوس پالیدوس منشأ مشترکی با جسم مخطط دارد. بخش داخلی از ماده خاکستری ایجاد می شود دی انسفالون. این تشکیلات ارتباط نزدیکی با هسته های زیر تالاموس دی انسفالون دارند، با ماده سیاهمغز میانی که از دو قسمت تشکیل شده است - قسمت شکمی (شبکه) و پشتی (فشرده).

نورون های قسمت فشرده دوپامین تولید می کنند. و بخش مشبک ماده سیاه در ساختار و عملکرد شبیه نورون های بخش داخلی توپ کم رنگ است.

ماده سیاه با هسته شکمی قدامی تالاموس، توبرکل های کوادریژمینا، با هسته های پونز و اتصالات دو طرفه با جسم مخطط ایجاد می کند. این آموزش ها دریافت می کنند سیگنال های آورانو مسیرهای وابران خود را تشکیل می دهند. مسیرهای حسی به گانگلیون های قاعده ای از قشر مغز می آیند و مسیر اصلی آوران از قشر حرکتی و پیش حرکتی سرچشمه می گیرد.

زمینه های قشری 2،4،6،8. این مسیرها به جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس منتهی می شوند. توپوگرافی خاصی از برآمدگی عضلات قسمت پشتی پوسته وجود دارد، عضلات پاها و بازوها نشان داده شده است و در قسمت شکمی - دهان و صورت. از بخش های globus pallidum مسیرهایی به سمت غده بینایی هسته های شکمی و بطنی قدامی وجود دارد که از آن اطلاعات به قشر مغز باز می گردد.

مسیرهای رسیدن به هسته های پایه از توبرکل های بینایی از اهمیت زیادی برخوردار است. اطلاعات حسی را ارائه دهید. تأثیرات مخچه نیز از طریق سل بینایی به هسته های پایه منتقل می شود. همچنین مسیرهای حسی از جسم سیاه به جسم مخطط وجود دارد . مسیرهای وابرانبا اتصالات جسم مخطط با توپ های رنگ پریده، با ماده سیاه، تشکیل مشبک ساقه مغز نشان داده شده است، از توپ کم رنگ مسیرهایی به سمت هسته قرمز، به هسته های زیر تالاموس، به هسته های هیپوتالاموس و بینایی وجود دارد. سل در سطح زیر قشری، فعل و انفعالات حلقه پیچیده.

اتصالات قشر مخ، تالاموس، عقده های قاعده ای و مجدداً قشر دو مسیر را تشکیل می دهند: مستقیم (تسهیل کننده عبور تکانه ها) و غیر مستقیم (بازدارنده).

مسیر غیر مستقیم اثر ترمز دارد. این مسیر بازدارنده از جسم مخطط به بخش خارجی گلوبوس پالیدوس می رود و جسم مخطط بخش خارجی گلوبوس پالیدوس را مهار می کند. بخش بیرونی گلوبوس پالیدوس بدن لویی را مهار می کند، که معمولاً یک اثر تحریکی بر روی بخش داخلی گلوبوس پالیدوس دارد. در این زنجیره دو ترمز متوالی وجود دارد.

با یک مسیر مستقیم، قشر مغز اثر مهاری بر جسم مخطط دارد، جسم مخطط اثر مهاری بر روی بخش داخلی توپ رنگ پریده دارد و بازداری رخ می دهد.

ماده سیاه رنگ (تولید کننده دوپامین) در جسم مخطط 2 نوع گیرنده D1 وجود دارد - تحریک کننده، D2 - بازدارنده. مخطط با ماده سیاه، دو مسیر بازدارنده. ماده سیاه با دوپامین، جسم مخطط را مهار می کند و جسم مخطط ماده سیاه گابا را مهار می کند. محتوای مس زیاد در ماده سیاه، نقطه آبی ساقه مغز. ظهور سیستم striopolitary برای حرکت بدن در فضا - شنا، خزیدن، پرواز - ضروری بود. این سیستم با هسته های حرکتی زیر قشری (هسته قرمز، تیگمانتوم مغز میانی، هسته های سازند شبکه ای، هسته های دهلیزی) ارتباط برقرار می کند.از این سازندها مسیرهای نزولی به سمت نخاع وجود دارد. همه اینها با هم شکل می گیرد سیستم خارج هرمی

فعالیت حرکتی از طریق سیستم هرمی - مسیرهای نزولی تحقق می یابد. هر نیمکره به نیمه مخالف بدن متصل است. در نخاع با نورون های حرکتی آلفا. از طریق سیستم هرمی تمام خواسته های ما محقق می شود. با مخچه، سیستم خارج هرمی کار می کند و چندین مدار می سازد - قشر مخچه، قشر، سیستم خارج هرمی. منشأ فکر در قشر مغز اتفاق می افتد. برای انجام آن، به یک برنامه حرکتی نیاز دارید. که شامل چندین جزء است. آنها در یک تصویر به هم متصل شده اند. این نیاز به برنامه دارد. برنامه های حرکت سریع - در مخچه. آهسته - در عقده های پایه.کورا برنامه های لازم را انتخاب می کند. این تنها برنامه کلی را ایجاد می کند که از طریق مسیرهای ستون فقرات اجرا می شود. برای پرتاب توپ به داخل رینگ، باید حالت خاصی بگیریم، تون عضلانی را توزیع کنیم - این همه در سطح ناخودآگاه است - سیستم خارج هرمی. وقتی همه چیز آماده شد، خود حرکت رخ خواهد داد. سیستم striopolitary می تواند حرکات یاد گرفته شده کلیشه ای را ارائه دهد - پیاده روی، شنا، دوچرخه سواری، اما فقط زمانی که آنها یاد گرفته شوند. هنگام انجام یک حرکت، سیستم استریوپولیتری مقیاس حرکات - دامنه حرکات را تعیین می کند. مقیاس توسط سیستم استریوپولیتری تعیین می شود. هیپوتانسیون - کاهش تون با هایپرکینز - افزایش فعالیت حرکتی.

عقده های قاعده ای

تجمع ماده خاکستری در ضخامت نیمکره های مغزی.

عملکرد:

1) تصحیح برنامه یک عمل پیچیده موتور؛

2) تشکیل واکنش های عاطفی عاطفی؛

3) ارزیابی

هسته های پایه ساختار مراکز هسته ای دارند.

مترادف ها:

عقده های زیر قشری؛

عقده های قاعده ای؛

سیستم استریو پولیدار

از نظر تشریحی به عقده های پایهمربوط بودن:

هسته دمی؛

هسته عدسی؛

هسته بادام

سر هسته دمی و قسمت قدامی پوسته هسته عدسی، مخطط را تشکیل می دهند.

به قسمت داخلی هسته عدسی که در قسمت داخلی قرار دارد، گوی کم رنگ می گویند. این یک واحد مستقل را نشان می دهد ( پالیدوم).

اتصالات هسته پایه

آوران:

1) از تالاموس؛

2) از هیپوتالاموس؛

3) از تگمنتوم مغز میانی؛

4) از جسم سیاه، مسیرهای آوران به سلول های جسم مخطط ختم می شود.

5) از جسم مخطط تا گوی رنگ پریده.

توپ رنگ پریده یک سیگنال آوران دریافت می کند:

1) مستقیماً از پوست درخت؛

2) از قشر از طریق تالاموس؛

3) از جسم مخطط؛

4 از ماده خاکستری مرکزی دی انسفالون؛

5) از سقف و تیغه مغز میانی.

6) از ماده سیاه.

الیاف وابران:

1) از توپ رنگ پریده تا تالاموس؛

2) هسته دمی و پوتامن سیگنال هایی را از طریق گلوبوس پالیدوس به تالاموس می فرستند.

3) هیپوتالاموس؛

4) ماده سیاه؛

5) هسته قرمز؛

6) تا هسته زیتون پایین.

7) کوادریژمینا.

اطلاعات دقیقی از اتصالات بین حصار و هسته های بادامی شکل در دست نیست.

فیزیولوژی هسته های پایه.

انجمن های گسترده JA پیچیدگی اهمیت عملکردی JA را در فرآیندهای مختلف عصبی فیزیولوژیکی و روانی تعیین می کند.

مشارکت تثبیت شده BY:

1) در اعمال پیچیده موتور؛

2) عملکردهای رویشی؛

3) رفلکس های بدون قید و شرط (جنسی، غذایی، دفاعی)؛

4) فرآیندهای حسی؛

5) رفلکس های شرطی.

6) احساسات

نقش BJ در اعمال پیچیده حرکتی این است که آنها باعث ایجاد رفلکس های میوتاتیک، توزیع مجدد بهینه می شوند. تون عضلانیبه دلیل تأثیرات تعدیل کننده بر ساختارهای زیرین سیستم عصبی مرکزی که در تنظیم حرکات نقش دارند.

روش های تحقیق در مقطع کارشناسی:

1) تحریک- الکترو و شیمیایی؛

2) تخریب;

3) روش الکتروفیزیولوژیک

4) تجزیه و تحلیل دینامیک

5)

6) با الکترودهای کاشته شده

تخریبجسم مخطط ← بازدارندگی گلوبوس پالیدوس و ساختارهای مغز میانی (ماده سیاه، RF تنه)، که با تغییر در تون عضلانی و ظاهر همراه است. هایپرکینزی

با تخریب توپ رنگ پریده یا آسیب شناسی آن، هیپرتونیکی عضلانی، سفتی، هیپرکینزیس مشاهده می شود. با این حال، هایپرکینزی با از دست دادن عملکرد یک BU جداگانه همراه نیست، بلکه با اختلال در عملکرد تالاموس و مغز میانی، که تون عضلانی را تنظیم می کند، همراه است.

اثرات BYA.

در تحریکنشان داده شده:

1) سهولت درک تظاهرات حرکتی و بیوالکتریکی واکنش های صرعی از نوع تونیک.

2) اثر مهاری هسته دمی و پوسته بر روی توپ کم رنگ.

3) تحریک هسته دمی و پوتامن - بی نظمی، فعالیت حرکتی آشفته. با عملکرد انتقال BJ تکانه ها از RF به قشر مرتبط است.

عملکردهای رویشیاجزای رویشی پاسخ های رفتاری.

واکنش های احساسی:

واکنش های تقلید؛

افزایش فعالیت حرکتی؛

اثر مضطرب تحریک هسته دمی بر عقل.

مطالعات تأثیر هسته دمی بر فعالیت رفلکس شرطی و حرکات هدفمند، هم بازدارندگی و هم ماهیت تسهیل کننده این تأثیرات را نشان می دهد.

جلو مغز، عقده های قاعده ای و قشر مغز.

فیزیولوژی عقده های پایه.

اینها هسته های جفتی هستند که بین لوب های فرونتال و دی انسفالون قرار دارند.

سازه های:

1. مخطط (دم و پوسته);

2. توپ رنگ پریده;

3. ماده سیاه;

4. هسته ساب تالاموس.

اتصالات BG آوران.

بیشتر فیبرهای آوران از طریق زیر وارد جسم مخطط می شوند:

1. تمام نواحی قشر BP.

2. از هسته تالاموس;

3. از مخچه;

4. از جسم سیاه از طریق مسیرهای دوپامینرژیک.

اتصالات وابران

1. از جسم مخطط تا توپ رنگ پریده.

2. به ماده سیاه;

3. از قسمت داخلی گلوبوس پالیدوس ← تالاموس (و به میزان کمتر تا سقف مغز میانی) ← قشر حرکتی.

4. به هیپوتالاموس از توپ رنگ پریده.

5. به هسته قرمز و RF → مسیر روبروسنخاعی، مسیر شبکه نخاعی.

عملکرد BG.

1. سازماندهی برنامه های حرکتی. این نقش به دلیل ارتباط با قشر و سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی است.

2. تصحیح واکنش های حرکتی فردی. این به دلیل این واقعیت است که گانگلیون های زیر قشری بخشی از سیستم خارج هرمی هستند که اصلاح فعالیت حرکتی را به دلیل اتصالات BG با هسته های حرکتی تضمین می کند. ولی هسته های حرکتیبه نوبه خود با هسته اعصاب جمجمه و نخاع مرتبط هستند.

3. رفلکس های شرطی ارائه کنید.

روش های تحقیق در مقطع کارشناسی:

1) تحریک- الکترو و شیمیایی؛

2) تخریب;

3) روش الکتروفیزیولوژیک(ثبت EEG و پتانسیل های برانگیخته)؛

4) تجزیه و تحلیل دینامیکفعالیت رفلکس شرطی در برابر پس زمینه تحریک یا حذف BA؛

5) تجزیه و تحلیل سندرم های بالینی و عصبی؛

6) تحقیقات روانی فیزیولوژیکیبا الکترودهای کاشته شده

اثرات تحریکی

بدن راه راه.

1. واکنش های حرکتی: حرکات آهسته (کرمی مانند) سر و اندام ظاهر می شود.

2. واکنش های رفتاری:

الف) مهار رفلکس های جهت دهی؛

ب) مهار حرکات ارادی.

ج) مهار فعالیت حرکتی احساسات در طول تولید غذا.

توپ رنگ پریده.

1. واکنش های حرکتی:

انقباض صورت، ماهیچه های جویدن، انقباض عضلات اندام، در تغییر فرکانس لرزش (در صورت وجود).

2. واکنش های رفتاری:

اجزای حرکتی رفتار تهیه غذا افزایش می یابد.

آنها تعدیل کننده هیپوتالاموس هستند.

اثرات تخریب هسته ها و پیوندهای بین ساختارهای BG.

بین جسم سیاه و جسم مخطط - سندرم پارکینسون - فلج لرزان.

علائم:

1. لرزش دست با فرکانس 4 - 7 هرتز (لرزش).

2. صورت ماسک مانند - سفتی مومی.

3. عدم وجود یا کاهش شدید در حرکات.

4. راه رفتن دقیق با قدم های کوچک.

در مطالعات عصبی - آکینزی، یعنی بیماران قبل از شروع یا تکمیل حرکات، مشکلات زیادی را تجربه می کنند. پارکینسونیسم با ال-دوپا درمان می شود، اما مادام العمر مصرف می شود، زیرا پارکینسونیسم با اختلال در ترشح دوپامین واسطه توسط ماده سیاه همراه است.

اثرات آسیب هسته ای

بدن راه راه.

1. آتتوز - حرکات ریتمیک مداوم اندام ها.

2. کره - حرکات قوی و نامنظم که تقریباً کل عضله را می گیرد.

این حالت ها با از دست دادن تأثیر مهاری جسم مخطط بر روی توپ رنگ پریده همراه است.

3. افت فشار خون و هیپرکینزی .

توپ رنگ پریده. 1.هایپرتونیک و هیپرکینزی. (سفتی حرکات، کاهش حالات چهره، تن پلاستیکی).

عقده های قاعده ای شامل تشکیلات تشریحی زیر است: مخطط (استریاتوم)، متشکل از هسته دمی و پوسته. توپ رنگ پریده (pallidum) که به بخش های داخلی و خارجی تقسیم می شود. ماده سیاه و هسته زیر تالاموس لوئیس.

توابع BG:

مراکز مجتمع رفلکس های بی قید و شرطو غرایز

مشارکت در تشکیل رفلکس های شرطی

هماهنگی تون عضلانی و حرکات ارادی. کنترل دامنه، قدرت، جهت حرکات

هماهنگی اعمال ترکیبی موتور

کنترل حرکت چشم (ساکاد).

برنامه ریزی حرکات هدفمند پیچیده

مراکز بازداری واکنش های تهاجمی

کارکردهای ذهنی بالاتر (انگیزه، پیش بینی، فعالیت شناختی). اشکال پیچیده ادراک اطلاعات خارجی(به عنوان مثال درک متن)

در مکانیسم های خواب نقش دارد

اتصالات آوران عقده های قاعده ای. بیشتر سیگنال های آوران که به عقده های قاعده ای می رسند وارد جسم مخطط می شوند. این سیگنال ها تقریباً منحصراً از سه منبع می آیند:

از تمام نواحی قشر مغز؛

از هسته های درون لایه ای تالاموس؛

از ماده سیاه (در امتداد مسیر دوپامینرژیک).

فیبرهای وابران از جسم مخطط به سمت گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه می روند. از دومی، نه تنها مسیر دوپامینرژیک به جسم مخطط، بلکه مسیرهای منتهی به تالاموس نیز آغاز می شود.

مهمترین مجرای وابران عقده های قاعده ای از قسمت داخلی گلوبوس پالیدوس سرچشمه می گیرد و به تالاموس و همچنین سقف مغز میانی ختم می شود. از طریق تشکیلات ساقه، که با آنها گانگلیون های پایه متصل می شوند، تکانه های گریز از مرکز به دستگاه حرکتی سگمنتال و عضلات در امتداد هادی های نزولی دنبال می شوند.

از هسته های قرمز - در امتداد لوله نخاعی؛

از هسته دارکشویچ - در امتداد بسته نرم افزاری طولی خلفی تا هسته های 3، 4،6 عصب و از طریق آن به هسته عصب دهلیزی.

از هسته عصب دهلیزی - در امتداد دستگاه دهلیزی نخاعی؛

از quadrigemina - در امتداد دستگاه تکتو نخاعی؛

از تشکیل شبکه - در امتداد دستگاه رتیکولو نخاعی.

بنابراین، عقده های قاعده ای عمدتا نقش یک حلقه میانی در زنجیره ای را ایفا می کنند که نواحی حرکتی قشر قشر را با سایر نواحی آن متصل می کند.

در اوایل فیلوژنی، زمانی که قشر مغز هنوز توسعه نیافته بود، سیستم استریوپالیدار مرکز حرکتی اصلی بود که رفتار حیوان را تعیین می کرد. تکانه های حساسی که از تالاموس جریان می یابد در اینجا به تکانه های حرکتی هدایت شده به دستگاه سگمنتال و ماهیچه ها پردازش می شوند. با توجه به دستگاه استریو-پالیدار، حرکات منتشر بدن با طبیعت نسبتاً پیچیده انجام شد: حرکت، شنا و غیره.

در همان زمان، پشتیبانی از تون عضلانی عمومی، "آمادگی" دستگاه سگمنتال برای عمل، توزیع مجدد تون عضلانی در طول حرکات ارائه شد.

با تکامل بیشتر سیستم عصبی، نقش اصلی در حرکات به قشر مغز با تحلیلگر حرکتی و سیستم هرمی آن می رسد. در نهایت، یک فرد پیچیده ترین اعمال را دارد که ماهیت هدفمند، دلبخواهی با تمایز ظریف حرکات فردی دارد.

با این وجود، سیستم استریوپالیدار اهمیت خود را در انسان از دست نداده است. این فقط به یک موقعیت فرعی و فرعی می رسد و "تنظیم" دستگاه های حرکتی ، "آمادگی آنها برای عمل" و تون ماهیچه ای لازم برای اجرای سریع حرکت را فراهم می کند.

تشکیل عملکرد عقده های پایه در انتوژنز. عقده های قاعده ای شدیدتر از غده های بینایی رشد می کنند. هسته رنگ پریده زودتر از مخطط و قشر مغز میلین می شود. مشخص شده است که میلیناسیون در گلوبوس پالیدوس تقریباً تا 8 ماهگی جنین به پایان می رسد. در جسم مخطط، میلیناسیون در جنین شروع می شود و تنها تا 2 ماهگی پایان می یابد. بدن دمی در 2 سال اول زندگی 2 برابر افزایش می یابد که با ایجاد حرکات خودکار در کودک همراه است.

فعالیت حرکتی نوزاد تا حد زیادی با هسته رنگ پریده مرتبط است که تکانه های ناشی از آن باعث حرکات ناهماهنگ سر، تنه و اندام ها می شود.

در یک نوزاد تازه متولد شده، پالیدوم قبلاً با تالاموس، هیپوتالاموس و جسم سیاه ارتباط دارد. پیوند پالیدوم با جسم مخطط دیرتر ایجاد می شود، برخی از الیاف استریوپالیدار در ماه اول زندگی میلین می شوند و قسمت دیگر تنها تا 6 ماهگی و بعد از آن.

اعتقاد بر این است که اعمالی مانند گریه توسط یک پالیدوم انجام می شود. رشد جسم مخطط با ظاهر حرکات صورت و سپس توانایی نشستن و ایستادن همراه است. از آنجایی که جسم مخطط اثر مهاری بر روی پالیدوم دارد، جداسازی تدریجی حرکات ایجاد می شود. کودک برای نشستن باید بتواند سر و پشت خود را به صورت عمودی نگه دارد. در او به نظر می رسد تا دو ماه. نشستن از 6-8 ماهگی شروع می شود.

در ماه های اول زندگی، کودک یک واکنش حمایتی منفی دارد: وقتی می خواهید او را روی پاهایش بگذارید، آنها را بلند می کند و به شکم خود می کشد. سپس این واکنش مثبت می شود: هنگام لمس تکیه گاه، پاها خم می شوند. در 9 ماهگی، کودک می تواند با حمایت بایستد، در 10 ماهگی، او آزادانه می ایستد.

از 4-5 ماهگی، حرکات ارادی نسبتاً سریع رشد می کنند، اما برای مدت طولانی با حرکات اضافی مختلف همراه هستند.

ظهور حرکات ارادی (مانند گرفتن) و بیانی (لبخند، خندیدن) با رشد سیستم مخطط و مراکز حرکتی قشر مغز مرتبط است. کودک از 8 ماهگی شروع به خندیدن با صدای بلند می کند.

با رشد و تکامل تمام قسمت های مغز و قشر مغز، حرکت کودک کمتر تعمیم یافته و هماهنگ تر می شود. فقط در پایان دوره پیش دبستانی تعادل خاصی از مکانیسم های حرکتی قشر و زیر قشر ایجاد می شود.

علائم آسیب به عقده های پایه.

آسیب به عقده های پایه با طیف گسترده ای از اختلالات حرکتی همراه است. از بین تمام این اختلالات، سندرم پارکینسون شناخته شده ترین است.

راه رفتن -محتاط، با قدم های کوچک، آهسته، یادآور راه رفتن یک پیرمرد. شروع حرکت شکسته شده است: نمی توان فوراً به جلو حرکت کرد. اما در آینده، بیمار نمی تواند بلافاصله متوقف شود: او همچنان به جلو کشیده می شود.

حالات چهره- به شدت فقیر، چهره او حالت ماسک مانندی به خود می گیرد. یک لبخند، یک گریه گریه همراه با احساسات دیر به وجود می آید و به آرامی ناپدید می شود.

حالت عادی- پشت خم شده، سر به سینه خم شده، بازوها در آرنج خم شده، در مچ، پاها در مفاصل زانو (حالت درخواست کننده).

سخن، گفتار- ساکت، یکنواخت، ناشنوا، بدون مدولاسیون و صدای کافی.

آکینزی- (هیپوکینزی) - مشکلات زیاد در تظاهرات و شروع حرکتی: مشکل در شروع و تکمیل حرکت.

سفتی عضلات- افزایش مداوم تون عضلانی، مستقل از موقعیت مفاصل و حرکات. بیمار با گرفتن یک موقعیت خاص، آن را برای مدت طولانی نگه می دارد، حتی اگر راحت نباشد. "یخ می زند" در موقعیت پذیرفته شده - سفتی پلاستیک یا موم. با حرکات غیرفعال، ماهیچه ها نه به تدریج، بلکه به طور متناوب، گویی در مراحل، شل می شوند.

لرزش استراحت- لرزش، که در حالت استراحت مشاهده می شود، در اندام های انتهایی، گاهی اوقات در فک پایین بیان می شود و با دامنه، فرکانس و ریتم کم مشخص می شود. لرزش در طی حرکات هدفمند ناپدید می شود و پس از اتمام آنها دوباره شروع می شود (متفاوت با لرزش مخچه که در حین حرکت ظاهر می شود و در حالت استراحت ناپدید می شود).

سندرم پارکینسون با تخریب مسیر (ترمز)، رفتن از جسم سیاه به جسم مخطط همراه است. در ناحیه جسم مخطط، انتقال دهنده عصبی دوپامین از الیاف این مسیر آزاد می شود. تظاهرات پارکینسونیسم و ​​به ویژه آکینزی با معرفی پیش ساز دوپامین - دوپا با موفقیت درمان می شود. برعکس، تخریب گلوبوس پالیدوس و تالاموس (هسته بطنی جانبی)، که در آن مسیرهای قشر حرکتی قطع می شود، منجر به سرکوب حرکات غیرارادی می شود، اما آکینزی را تسکین نمی دهد.

با آسیب به هسته دمی، آتتوز ایجاد می شود - در قسمت های انتهایی اندام ها، حرکات آهسته، کرم مانند و چرخشی در فواصل معین مشاهده می شود که در طی آن اندام موقعیت های غیر طبیعی را به خود می گیرد. آتتوز ممکن است محدود یا گسترده باشد.

هنگامی که پوسته آسیب می بیند، کوریا ایجاد می شود - در سرعت انقباضات با آتتوز متفاوت است و در اندام های پروگزیمال و روی صورت مشاهده می شود. تغییر سریع در محلی سازی تشنج مشخص است، سپس عضلات صورت منقبض می شوند، سپس عضلات ساق پا، همزمان عضلات چشم و بازو و غیره. در موارد شدید، بیمار شبیه یک دلقک می شود. غالباً گریم کردن ، کتک زدن وجود دارد ، گفتار ناراحت است. حرکات به راه رفتن فراگیر، زائد و رقصنده تبدیل می شود.