اینها شامل هسته دمی، هسته عدسی شکل، حصار و هسته آمیگدال است. بین هسته ها کپسول هایی از ماده سفید قرار دارند ( , ). سه هسته اول این هسته متعلق به جسم مخطط (corpus striatum) است. آنها برجستگی های مرتب شده از نظر توپوگرافی را از تمام زمینه های قشر مغز دریافت می کنند و از طریق تالاموس، مناطق وسیع پیشانی را تحت تأثیر قرار می دهند. بنابراین، جسم مخطط آماده سازی حرکات، و قشر حرکتی - دقت و کارایی آنها را فراهم می کند.

هسته دمی (nuklei caudatus) به سمت جلو با سر قرار دارد که دیواره بیرونی شاخ قدامی بطن جانبی را تشکیل می دهد. با باریک شدن به سمت عقب، سر وارد بدن و سپس به دم می شود که به هسته آمیگدال می رسد که در قطب تمپورال (،) قرار دارد.

هسته عدس شکل (nukleus lentiformis) از نظر شکل شبیه به دانه عدس است. با یک کپسول داخلی از تالاموس جدا می شود و در جلو با هسته دمی متصل می شود. لایه های کوچک ماده سفید آن را به سه هسته تقسیم می کند: پوسته، توپ کم رنگ میانی و جانبی (). سر هسته دمی و پوتامن از نظر فیلوژنتیکی تشکیلات جدیدتری هستند، آنها متعلق به neostriatum هستند. در ساختار آنها، لکه های متعددی متمایز می شوند - "استریوزوم ها" که از نظر عملکردی با سیستم لیمبیک مرتبط هستند. بین "استریوزوم" به اصطلاح "ماتریس" وجود دارد که عمدتاً از الیاف ورودی تشکیل شده است و با سیستم حرکتی خارج هرمی مرتبط است.

توپ رنگ پریده (globus pallidus) یک سازند فیلوژنتیکی قدیمی تر (paleostriatum) است. زاویه آن به سمت زانو چرخیده است کپسول داخلی()، رنگ روشن تری نسبت به پوسته دارد. قسمت پشتی آن در "سیکل موتور خارج هرمی" کنترل وضعیت و شروع حرکت درگیر است. پیاده روی

برنج. 32. هسته های پایه

1. تالاموس
2. نوار انتهایی
3. بطن III
4. شاخ پیشانی بطن اول
5. شاخ زمانی Izh.
6. شاخ پس سری Izh.
7. شبکه مشیمیه
8. هیپوکامپ
9. حاشیه
10. شکنج دندانه دار
11. سر هسته دمی
12. دم
13. بدن
14. ستون طاق
15. کمیسور قدامی
16. پارتیشن شفاف
17. حفره سپتوم شفاف

برنج. 33. هسته های پایه و کپسول های نیمکره (بخش افقی)

18. پوسته
19. توپ های رنگ پریده
20. حصار
21. پوست جزایر
22. بیرونی ترین کپسول
23. کپسول بیرونی
24. کپسول داخلی:
25. زانو
26. مسیر قشر هسته ای
27. قشر نخاعی
28. هسته قرمز قشری
29. گیجگاهی-پاریتو-اکسیپیتال
30. شنوایی
31. بصری
32. تالاموس
33. پل جلویی
34. درخشندگی تالاموس قدامی
35. درخشندگی پس سری

برنج. 34. هسته های پایه تلانسفالن (به صورت نیمه شماتیک)

الف - نمای بالا
ب - نمای داخلی
ج - نمای بیرونی

1. هسته دمی
2. سر
3. بدن
4. دم
5. تالاموس
6. بالش تالاموس
7. آمیگدال
8. پوسته
9. توپ رنگ پریده بیرونی
10. توپ کم رنگ داخلی
11. هسته عدسی
12. حصار
13. کمیسور قدامی مغز
14. جامپر

FENCE (claustrum) - یک صفحه نازک از ماده خاکستری است که به صورت جانبی از پوسته قرار دارد و توسط یک کپسول بیرونی از آن جدا می شود. با توجه به منشأ خود، آن را به عنوان بخشی از قشر است. این ساختار شامل الیافی از مجموعه آمیگدالوئید نوار انتهایی، شکنج سینگوله و کمیسور قدامی است. حصار الیاف خود را به هسته های ماده سوراخ شده قدامی هدایت می کند.

تالاموس پشتی و آمیگدال جانبی ( , ).

بدن بادام (corpus amigdoloideum) که در ضخامت قطب تمپورال قرار دارد. یک قسمت پایه-جانبی وجود دارد - این یک گروه بزرگ از هسته های مربوط به تشکیل حافظه، ادغام واکنش های خودمختار در هنگام استرس و غیره است.

هسته های بازال (زیر قشری) در زیر ماده سفید داخل جلوی مغز، عمدتاً در لوب های فرونتال قرار دارند. در پستانداران، عقده های قاعده ای شامل یک هسته دمی به شدت کشیده و خمیده و یک هسته عدسی شکل که در ضخامت ماده سفید جاسازی شده است. توسط دو صفحه سفید، آن را به سه قسمت تقسیم می‌کند: بزرگترین، پوسته دراز کشیده و یک توپ رنگ پریده، که از یک بخش داخلی و خارجی تشکیل شده است. آنها سیستم به اصطلاح striopallidar را تشکیل می دهند که بر اساس معیارهای فیلوژنتیکی و عملکردی به Paleostriatum و neostriatum باستانی تقسیم می شود. Paleostriatum با یک توپ رنگ پریده نشان داده می شود و neostriatum از هسته دمی و پوتامن تشکیل شده است که تحت نام striatum یا striatum ترکیب می شوند. و آنها تحت نام کلی "بدن مخطط" متحد می شوند، به این دلیل که تجمع سلول های عصبی که ماده خاکستری را تشکیل می دهند با لایه هایی از ماده سفید متناوب می شوند. (Nozdracheva A.D.، 1991)

عقده های قاعده ای مغز انسان نیز شامل یک حصار است. این هسته به شکل نوار باریکی از ماده خاکستری است. (پوکروفسکی، 1997) از نظر داخلی، با کپسول بیرونی، از طرف جانبی، روی کپسول اکسترموم مرزی دارد.

سازمان عصبی

هسته دمی و پوتامن سازمان عصبی مشابهی دارند. آنها عمدتاً حاوی نورون های کوچک با دندریت های کوتاه و آکسون های نازک هستند که اندازه آنها تا 20 میکرون است. علاوه بر نورهای کوچک، تعداد کمی (5٪ از ترکیب کل) نورون های نسبتاً بزرگ با شبکه گسترده ای از دندریت ها و اندازه حدود 50 میکرون وجود دارد.

شکل 2. هسته های پایه تلانسفالن (به صورت نیمه شماتیک)

الف - نمای بالا ب - نمای داخل ج - توپ نمای بیرونی 11. هسته عدسی شکل 12. حصار 13. کمیسور قدامی مغز 14. سپتوم

بر خلاف جسم مخطط، گلوبوس پالیدوس عمدتاً دارای نورون‌های بزرگ است. علاوه بر این، تعداد قابل توجهی از نورون های کوچک وجود دارد که ظاهراً عملکرد عناصر میانی را انجام می دهند. (Nozdracheva A.D.، 1991)

حصار شامل نورون های چند شکلی است انواع متفاوت. (پوکروفسکی، 1997)

عملکردهای نئوستریتوم

عملکرد هر سازندهای مغز، اول از همه، با ارتباط آنها با نئوستریتوم تعیین می شود. عقده های قاعده ای اتصالات متعددی بین ساختارهایی که آنها را تشکیل می دهند و سایر قسمت های مغز تشکیل می دهند. این اتصالات به صورت حلقه های موازی ارائه می شوند که قشر مغز (حرکتی، حسی تنی، پیشانی) را با تالاموس متصل می کنند. اطلاعات از نواحی فوق از قشر مغز به دست می آید، از گانگلیون های قاعده ای (هسته دمی و پوتامن) و جسم سیاه عبور می کند. هسته های حرکتیتالاموس از آنجا دوباره به همان مناطق قشر مغز باز می گردد - این حلقه موتور اسکلتی است. یکی از این حلقه ها حرکات صورت و دهان را کنترل می کند، پارامترهای حرکتی مانند قدرت، دامنه و جهت را کنترل می کند.

حلقه دیگر - oculomotor (oculomotor) متخصص در حرکت چشم است (Agadzhanyan N.A., 2001)

نئوستریتوم همچنین با ساختارهایی که خارج از این دایره قرار دارند، پیوندهای عملکردی دارد: با ماده سیاه، هسته قرمز، هسته های دهلیزی، مخچه و نورون های حرکتی نخاع.

فراوانی و ماهیت اتصالات نئوستریتوم گواه مشارکت آن در فرآیندهای یکپارچه (فعالیت تحلیلی- ترکیبی، یادگیری، حافظه، عقل، گفتار، آگاهی)، در سازماندهی و تنظیم حرکات، و تنظیم کار رویشی است. اندام ها

برخی از این ساختارها مانند ماده سیاه اثر تعدیل کنندگی بر روی هسته دمی دارند. تعامل ماده سیاه با نواستریاتوم بر اساس ارتباطات مستقیم و بازخورد بین آنها است. تحریک هسته دمی باعث افزایش فعالیت نورون ها در جسم سیاه می شود. تحریک ماده سیاه منجر به افزایش می شود و تخریب آن باعث کاهش مقدار دوپامین در هسته دمی می شود. دوپامین در سلول های جسم سیاه سنتز می شود و سپس با سرعت 0.8 میلی متر در ساعت به سیناپس های نورون ها در هسته دمی منتقل می شود. در نئوستریاتوم، تا 10 میلی گرم دوپامین در هر 1 گرم از بافت عصبی تجمع می یابد، که 6 برابر بیشتر از سایر قسمت های جلوی مغز، به عنوان مثال، در گلوبوس پالیدوس و 19 برابر بیشتر از مخچه است. دوپامین فعالیت پس‌زمینه اکثر نورون‌ها را در هسته دمی سرکوب می‌کند و این امکان حذف اثر بازدارندگی این هسته بر فعالیت گلوبوس پالیدوس را فراهم می‌کند. به لطف دوپامین، یک مکانیسم بازدارنده از تعامل بین نئو و پالئوستریتوم ظاهر می شود. با کمبود دوپامین در نئوستریتوم، که با اختلال عملکرد جسم سیاه مشاهده می شود، نورون های توپ رنگ پریده مهار می شوند، سیستم های نخاع را فعال می کنند، که منجر به اختلالات حرکتی به شکل سفتی عضلانی می شود.

فعل و انفعالات بین neostriatum و paleostriatum توسط تاثیرات مهاری تحت سلطه است. اگر هسته دمی تحریک شود، بیشتر نورون های توپ رنگ پریده مهار می شوند، برخی ابتدا برانگیخته می شوند - سپس مهار می شوند، بخش کوچکتری از نورون ها برانگیخته می شوند.

نئوستریتوم و پالئوستریتوم در فرآیندهای یکپارچه ای مانند فعالیت رفلکس شرطی و فعالیت حرکتی شرکت می کنند. این در هنگام تحریک، تخریب و در هنگام ثبت فعالیت الکتریکی آشکار می شود.

تحریک مستقیم برخی از نواحی نئوستریتوم باعث چرخش سر در جهت مخالف نیمکره تحریک شده می شود، حیوان شروع به حرکت در یک دایره می کند، یعنی. یک واکنش به اصطلاح گردش خون وجود دارد. تحریک سایر نواحی نئوستریتوم باعث توقف انواع فعالیت های انسان یا حیوان می شود: نشانگر، احساسی، حرکتی، غذا. در همان زمان، فعالیت الکتریکی موج آهسته در قشر مغز مشاهده می شود.

در یک فرد در حین عمل جراحی مغز و اعصاب، تحریک هسته دمی، تماس گفتاری با بیمار را مختل می کند: اگر بیمار چیزی بگوید، ساکت می شود و پس از قطع تحریک، یادش نمی آید که به او خطاب شده باشد. در مورد آسیب های جمجمه با علائم تحریک نئوستریتوم، بیماران دچار فراموشی رترو-آنترو-آنتروگراد یا رتروآنتروگراد می شوند - از دست دادن حافظه برای رویدادی که قبل از آسیب رخ داده است. تحریک هسته دمی در مراحل مختلف رشد رفلکس منجر به مهار اجرای این رفلکس می شود.

تحریک هسته دمی می تواند به طور کامل از درک درد، بینایی، شنوایی و سایر انواع تحریک جلوگیری کند. تحریک ناحیه شکمی هسته دمی کاهش می یابد و ناحیه پشتی ترشح بزاق را افزایش می دهد.

تعدادی از ساختارهای زیر قشری نیز تأثیر مهاری از هسته دمی دریافت می کنند. بنابراین تحریک هسته های دمی باعث فعالیت دوکی شکل در تالاموس، گلوبوس پالیدوس، جسم زیر تالاموس، ماده سیاه و غیره می شود.

بنابراین، مهار فعالیت قشر، زیر قشر، مهار رفتار رفلکس غیرشرطی و شرطی برای تحریک هسته دمی خاص است.

هسته دم دار، همراه با ساختارهای بازدارنده، دارای ساختارهای تحریک کننده است. از آنجایی که تحریک نئوستریتوم حرکات برانگیخته شده از سایر قسمت‌های مغز را مهار می‌کند، می‌تواند حرکات ناشی از تحریک خود نئوستریتوم را نیز مهار کند. در عین حال، اگر سیستم های تحریکی او به صورت جداگانه تحریک شوند، باعث این یا آن حرکت می شوند. اگر در نظر بگیریم که عملکرد هسته دمی تضمین گذار از یک نوع حرکت به نوع دیگر است، یعنی خاتمه یک حرکت و فراهم کردن حرکت جدید با ایجاد وضعیت، شرایط برای حرکات منزوی، وجود دارد. دو عملکرد هسته دمی روشن می شود - مهاری و تحریکی.

اثرات خاموش کردن نئوستریتوم نشان داد که عملکرد هسته‌های آن با تنظیم تون عضلانی مرتبط است. بنابراین، هنگامی که این هسته‌ها آسیب می‌بینند، هیپرکینزی مانند واکنش‌های غیرارادی صورت، لرزش، اسپاسم پیچشی، کره (انقباض اندام‌ها، تنه، مانند یک رقص ناهماهنگ)، بیش‌فعالی حرکتی به شکل حرکت بی‌هدف از مکانی به مکان دیگر مشاهده می‌شود. .

اگر نئوستریتوم آسیب ببیند، اختلال در فعالیت عصبی بالاتر، مشکل در جهت یابی در فضا، اختلال حافظه و کند شدن رشد بدن وجود دارد. پس از آسیب دو طرفه به هسته دمی، رفلکس های شرطی برای مدت طولانی ناپدید می شوند، توسعه رفلکس های جدید دشوار است، تمایز، اگر تشکیل شود، با شکنندگی مشخص می شود، واکنش های تاخیری ایجاد نمی شود.

هنگامی که هسته دمی آسیب می بیند، رفتار کلی با رکود، اینرسی و مشکل در تغییر از یک شکل رفتار به شکل دیگر مشخص می شود. هنگامی که بر هسته دمی تأثیر می گذارد، اختلالات حرکتی رخ می دهد: آسیب دو طرفه به جسم مخطط منجر به میل بی بند و باری برای حرکت به جلو می شود، آسیب یک طرفه منجر به حرکات بازیچه می شود.

علیرغم شباهت عملکردی زیاد هسته دمی و پوسته، هنوز تعدادی عملکرد خاص برای دومی دارد. پوسته با مشارکت در سازماندهی رفتار خوردن مشخص می شود. تعدادی از اختلالات تروفیک پوست، اعضای داخلی(به عنوان مثال، دژنراسیون کبدی لنتیکول) زمانی رخ می دهد که نقص در عملکرد پوتامن وجود داشته باشد. تحریک پوسته منجر به تغییر در تنفس، ترشح بزاق می شود.

با توجه به این واقعیت که تحریک نئوستریتوم منجر به مهار رفلکس شرطی می شود، انتظار می رود که تخریب هسته دمی باعث تسهیل فعالیت رفلکس شرطی شود. اما مشخص شد که تخریب هسته دمی نیز منجر به مهار فعالیت رفلکس شرطی می شود. ظاهراً عملکرد هسته دمی فقط بازدارنده نیست، بلکه شامل همبستگی و ادغام فرآیندهای RAM است. این نیز با این واقعیت مشهود است که اطلاعات سیستم های حسی مختلف روی نورون های هسته دمی همگرا می شوند، زیرا بیشتر این نورون ها چند حسی هستند. بنابراین، neostriatum یک مرکز یکپارچه و انجمنی زیر قشری است.

عملکرد Paleostriatum (توپ کم رنگ)

بر خلاف نئوستریتوم، تحریک پالئوستریتوم باعث مهار نمی شود، اما واکنش جهت گیری، حرکت اندام ها و رفتار خوردن (جویدن، بلعیدن) را تحریک می کند. تخریب توپ رنگ پریده منجر به هیپومیمیا (صورت ماسک مانند)، عدم تحرک بدنی، کسلی عاطفی می شود. آسیب به گلوبوس پالیدوس باعث ایجاد لرزش سر و اندام در افراد می شود و این لرزش در هنگام استراحت از بین می رود، در هنگام خواب و با حرکت اندام ها تشدید می شود، گفتار یکنواخت می شود. هنگامی که توپ رنگ پریده آسیب می بیند، میوکلونوس رخ می دهد - انقباضات سریع گروه های عضلانی فردی یا ماهیچه های فردی بازوها، پشت و صورت. در فرد مبتلا به اختلال عملکرد گلوبوس پالیدوس، شروع حرکات دشوار می شود، حرکات کمکی و واکنشی هنگام ایستادن ناپدید می شوند، تکان دوستانه دست ها هنگام راه رفتن مختل می شود.

توابع حصار

حصار با اتصالات مستقیم و بازخوردی ارتباط نزدیکی با پوسته جزیره دارد. علاوه بر این، اتصالات حصار به قشر جلویی، اکسیپیتال، زمانی ردیابی می شود، بازخورد از قشر به حصار نشان داده می شود. حصار با پیاز بویایی، با قشر بویایی سمت خود و طرف مقابل، و همچنین با حصار نیمکره دیگر متصل است. از تشکیلات زیر قشری، حصار با پوسته، هسته دمی با ماده سیاه، مجموعه آمیگدال، تالاموس و توپ رنگ پریده همراه است.

واکنش های نورون های حصار به طور گسترده ای به محرک های جسمی، شنوایی، بصری نشان داده می شود و این واکنش ها عمدتاً ماهیت تحریکی دارند. آتروفی حصار منجر به ضرر کلتوانایی صحبت کردن بیمار تحریک حصار باعث واکنش جهت گیری، چرخش سر، جویدن، بلع و گاهی اوقات استفراغ می شود. اثرات تحریک حصار بر رفلکس شرطی، ارائه تحریک در مراحل مختلف رفلکس شرطی، رفلکس شرطی به شمارش را مهار می کند، تأثیر کمی بر رفلکس شرطی به صدا دارد. اگر تحریک همزمان با ارائه یک سیگنال شرطی تولید می شد، آنگاه رفلکس شرطی مهار می شد. تحریک حصار در هنگام غذا خوردن از رفتار غذا جلوگیری می کند. هنگامی که حصار نیمکره چپ آسیب می بیند، فرد دچار اختلال گفتاری می شود.

به این ترتیب عقده های پایهمغز مراکز یکپارچه برای سازماندهی مهارت های حرکتی، احساسات، فعالیت عصبی بالاتر است. علاوه بر این، هر یک از این عملکردها را می توان با فعال سازی تشکیلات فردی تقویت یا مهار کرد. هسته های پایه. (تکاچنکو، 1994)

نئوستریتوم مغز غشایی روده

در زیر قشر مغز گروهی از ساختارهای جفت جدا شده از نظر تشریحی وجود دارد - هسته های پایه (گانگلیون). همراه با دیگر وسط و دی انسفالونآنها تأثیر می گذارند که عملکرد متفاوتی با مخچه دارد. تفاوت در این است که هسته های پایه نیمکره های مغز ورودی مستقیم از قشر مغز ندارند. گانگلیون ها بر قسمت های حرکتی قشر مغز تأثیر می گذارند، در شناختی و عملکردهای احساسی.

هسته های پایه به طور قابل توجهی بر روی قشر مغز تأثیر می گذارد. اختلال عملکرد آنها منجر به اختلال در حرکت می شود. این اختلال با نقش مهمی در کار سیستم جانبی توانایی های حرکتی توضیح داده می شود. اگر هسته های پایه نیمکره های مغزی در معرض بیماری قرار گیرند، علائم به شرح زیر است: تون و وضعیت عضلات مختل می شود. عقده های قاعده ای حرکاتی را که هنگام "پرتاب" آنها توسط قشر مغز رخ می دهد، نرم می کند و همچنین حرکات غیر ضروری را سرکوب می کند. پیش بینی های سازماندهی شده به موازات هم می آیند. آنها از نواحی جلویی، نواحی حسی جسمی، حرکتی و همچنین از ناحیه تاج، معابد، اکسیپوت شروع می شوند.

مغز شامل حصار، هسته عدسی و دمی است.

بدن بادامی شکل در ناحیه تمپورال قرار دارد. در این ناحیه، پوست تا حدودی ضخیم شده است.

حصار به سمت بیرون از هسته (عدسی شکل) قرار دارد. به شکل صفحه ای به ضخامت دو میلی متر است. قسمت جلویی آن ضخیم است. در لبه جانبی، برآمدگی ماده خاکستری مشخص است. لبه داخلی حصار یکنواخت است.

به سمت بیرون از دمی قرار دارد. خوشه های کوچک هسته را به سه قسمت تقسیم می کنند.

هسته دمی در تشکیل دیواره بالایی شاخ بطن جانبی نقش دارد.

عقده های قاعده ای مسیر مستقیمی به طناب نخاعی ندارند. از جسم مخطط تا ناحیه مشبک جسم سیاه و گلوبوس پالیدوس داخلی فیبرهای بازدارنده (GABAergic) هستند. جهت گیری عملکردی آنها مبتنی بر تقویت تأثیر برانگیختگی هسته های تالاموس در مناطقی از قشر حرکتی است که مسئول حرکت لازم است.

سازماندهی یک مسیر غیر مستقیم نسبتاً پیچیده است. این فرآیند شامل سرکوب تحریک تالاموس به سایر نواحی قشر حرکتی است. بخش اول مسیر شامل برجستگی های مهاری GABAergic از جسم مخطط به گلوبوس پالیدوس جانبی است. دومی فیبرهای بازدارنده را به هسته تالاموس می فرستد. خروجی های هسته با الیاف تحریک کننده پر شده است. برخی از آنها به سمت توپ جانبی کم رنگ می روند. الیاف باقی مانده به سمت ناحیه مشبک جسم سیاه و گوی میانی کم رنگ حرکت می کنند. از این نتیجه می شود که اگر عمل فعال کننده مسیر مستقیم از جسم مخطط، فعالیت تحریکی قشر حرکتی را افزایش دهد، فعالیت مسیر غیر مستقیم ضعیف می شود.

نقض عملکرد هسته های زیر قشری منجر به اختلال در هسته های حرکتی می شود. به عنوان مثال بیماری پارکینسون است. افرادی که تحت چنین بیماری قرار گرفته اند ماسک صورت می گیرند. پیاده روی در مراحل کوچک انجام می شود. شروع و پایان دادن به حرکات برای فرد دشوار است. لرزش مشاهده می شود، تون عضلانی افزایش می یابد. در نتیجه نقض رسانش تکانه های عصبی از ماده به جسم مخطط ایجاد می شود. شکست جسم مخطط منجر به حرکات بیش از حد می شود: انقباض عضلات گردن و صورت، تنه، بازوها، پاها. همچنین ممکن است فعالیت به شکل حرکت بی هدف بدن افزایش یابد.

در خاتمه لازم به ذکر است که ظرفیت حیاتی فرد به طور مستقیم به عملکرد طبیعی مغز بستگی دارد. کوچکترین انحراف در کار مغز منجر به بیماری های مختلف، محدودیت ها و گاهی فلج کامل می شود. بنابراین، شما باید از صدمات اجتناب کنید، خود را در معرض خطرات غیر ضروری، خطرات غیر قابل توجیه قرار ندهید.

مغز یک اندام متقارن حیاتی است که تمام عملکردهای بدن را کنترل می کند و مسئول رفتار انسان است. وزن آن در نوزادان بیش از 300 گرم نیست، با افزایش سن می تواند به 1.3-2 کیلوگرم برسد. یک اندام بسیار سازمان یافته متشکل از میلیاردها سلول عصبی است که با اتصالات عصبی به هم متصل شده اند. شبکه الیاف عصبی ساختار پیچیده ای دارد و یکی از پیچیده ترین تشکیلات بدن انسان است.

آناتومی مغز انسان

مغز به دو قسمت تقسیم می شود که سطح آن با پیچیدگی های زیادی پوشیده شده است. پشت مخچه است. در زیر تنه قرار داده شده است، عبور از نخاع. ساقه و نخاع با سیستم عصبیبه عضلات و غدد دستور دهید. و در جهت مخالف، سیگنال هایی را از گیرنده های خارجی و داخلی دریافت می کنند.

از بالا، مغز توسط جمجمه پوشیده شده است که از آن در برابر تأثیرات خارجی محافظت می کند. خونی که از طریق شریان های کاروتید وارد می شود، اکسیژن مغز را تامین می کند. اگر به دلایلی عملکرد اندام اصلی نقض شود، این به این واقعیت منجر می شود که فرد به حالت رویشی (روشی) می رود.

ساختار مغز

پیا ماتر مغز از بافت همبند سست با دسته‌هایی از رشته‌های کلاژن تشکیل شده است که یک شبکه متراکم پیچیده را تشکیل می‌دهند. از نزدیک با سطح مغز ترکیب می شود و به تمام شکاف ها و شیارها نفوذ می کند، شامل سیاهرگ های بزرگ شریانی است که اکسیژن را به اندام می رساند.

ماده عنکبوتیه حاوی مایع مغزی نخاعی است که عملکرد جذب شوک را انجام می دهد و مسئول تنظیم محیط خارج سلولی بین سلول های عصبی است. یک لایه تار عنکبوت نازک شفاف فضای بین پوسته های نرم و سخت را پر می کند.

سخته مغز یک صفحه ضخیم قوی است که از ورقه های جفت تشکیل شده و ساختار نسبتاً متراکمی دارد. این سطح صاف داخلی را به مغز متصل می کند و قسمت بالایی آن با جمجمه ترکیب می شود. در مکان هایی که صفحه با استخوان ها متصل است، سینوس ها تشکیل می شوند - سینوس های وریدی بدون دریچه. سخت شامه نقش مهمی در محافظت از بصل النخاع در برابر آسیب دارد.

بخش هایی از مغز

نیمکره های مغز به چهار ناحیه تقسیم می شوند. تصویر زیر محل لوب های قشر مغز را نشان می دهد:

1. پیشانی با رنگ آبی مشخص شده است.
2. بنفش - منطقه جداری.
3. قرمز - ناحیه پس سری.
4. زرد - لوب تمپورال.

جدول نواحی مغز

بخش	کجا واقع شده است	ساختارهای اساسی	چه چیزی مسئول است
جلو (نهایی)	لوب های پیشانی سر	جسم پینه ای، هسته خاکستری و پایه - مخطط (هسته دمی، توپ کم رنگ، پوسته)، بدن xiphoid، حصار	کنترل رفتار، برنامه ریزی اقدام، هماهنگی حرکت، کسب مهارت
حد واسط	بالای مغز میانی، زیر جسم پینه ای	تالاموس، متولاموس، هیپوتالاموس، غده هیپوفیز، اپیتالاموس	گرسنگی، تشنگی، درد، لذت، تنظیم حرارت، خواب، بیداری
میانگین	قسمت بالایی ساقه مغز	کوادریژمینا، دمگل های مغزی	مقررات تون عضلانی، توانایی راه رفتن و ایستادن
مستطیل	گسترش طناب نخاعی	هسته های اعصاب جمجمه ای	متابولیسم؛ رفلکس های محافظ: عطسه، اشک ریزش، استفراغ، سرفه. تهویه ریه، تنفس، هضم
عقب	مجاور بخش مستطیل	پل، مخچه	دستگاه دهلیزی، درک گرما و سرما، هماهنگی حرکت

جدول نواحی مغز عملکردهای اصلی اندام بالاتر را نشان می دهد. کوچکترین اختلال در عملکرد سیستم عصبی منجر به عوارض جدی می شود و کل بدن انسان را تحت تأثیر قرار می دهد. شایع ترین آسیب شناسی های مرتبط با اختلال در فعالیت مغز را در نظر بگیرید.

آسیب به عقده های پایه

هسته های پایه (گانگلیون ها) تجمع جداگانه ای از ماده خاکستری در قسمت زیر قشری نیمکره های مغزی هستند. یکی از سازندهای اصلی، هسته دمی (nucleus caudatus) است. با یک نوار سفید - کپسول داخلی - از تالاموس جدا می شود. گانگلیون از سر هسته دمی، بدن و دم تشکیل شده است.

اختلالات اصلی با عملکرد نادرست هسته ها:

• نقض هماهنگی حرکت؛
• لرزش غیر ارادی اندام ها؛
• ناتوانی در یادگیری مهارت های جدید؛
• ناتوانی در کنترل رفتار

تظاهرات بالینی را در شکست هسته دمی در نظر بگیرید.

هایپرکینزی

این بیماری در اثر حرکات خود به خودی کنترل نشده یک گروه عضلانی ایجاد می شود. این بیماری در پس زمینه آسیب به سلول های عصبی هسته های پایه، به ویژه، بدن دمی و کپسول داخلی رخ می دهد. عوامل تحریک کننده:

• فلج مغزی؛
• مسمومیت؛
• فشار؛
• آنسفالیت؛
• آسیب شناسی مادرزادی؛
• آسیب سر؛
• بیماری های سیستم غدد درون ریز.

علائم عمومی:

• انقباض غیر ارادی عضلات؛
• تاکی کاردی؛
• پلک زدن مکرر؛
• چروک شدن چشم ها؛
• اسپاسم عضلات صورت؛
• بیرون زدگی زبان؛
• درد در قسمت پایین شکم

عوارض هیپرکینزی منجر به محدودیت تحرک مفصل می شود. این بیماری غیرقابل درمان است، اما با کمک داروها و فیزیوتراپی می توان علائم را کاهش داد و وضعیت فرد را کاهش داد.

هیپوکینزی

آسیب به هسته دمی مغز یکی از علل شایع ایجاد یک بیماری مرتبط با کاهش عملکرد حرکتی انسان است.

علائم و عواقب:

• افت فشار خون؛
• سوء جذب روده؛
• بدتر شدن عملکرد حواس؛
• کاهش تهویه ریه ها؛
• آتروفی عضله قلب؛
• رکود خون در مویرگ ها؛
• برادی کاردی؛
• وضعیت بدن

کاهش فشار خون نه تنها منجر به کاهش فعالیت بدنی، بلکه در فعالیت ذهنی نیز می شود. در پس زمینه هیپوکینزی، ظرفیت کاری از بین می رود و فرد به طور کامل از جامعه خارج می شود.

بیماری پارکینسون

با این بیماری، تغییرات دژنراتیو در نورون ها رخ می دهد که منجر به از دست دادن کنترل بر حرکات می شود. سلول ها تولید دوپامین را متوقف می کنند، که مسئول انتقال تکانه ها بین هسته دمی و جسم سیاه است. این بیماری غیر قابل درمان و مزمن است.

علائم اولیه:

• تغییر دست خط؛
• کندی حرکات؛
• لرزش اندام ها؛
• افسردگی؛
• تنش عضلانی؛
• ناخوانایی گفتار؛
• نقض راه رفتن، وضعیت بدن؛
• بیان منجمد؛
• فراموشی

اگر یکی از علائم ظاهر شد، باید با یک متخصص مغز و اعصاب مشورت کنید.

کریه هانتینگتون

کره یک آسیب شناسی سیستم عصبی است که ارثی است. این بیماری با اختلالات روانی، هیپرکینزی و زوال عقل ظاهر می شود. نقض عملکرد حرکتی به دلیل حرکات تند و ناگهانی است که خارج از کنترل فرد است. هنگامی که بیماری رخ می دهد، یک ضایعه از جمله هسته دمی رخ می دهد. اگرچه دانشمندان دانش کافی در مورد آناتومی مغز انسان دارند، اما کوریا هنوز به خوبی درک نشده است.

علائم:

• بی قراری؛
• تکان دادن شدید دست ها؛
• کاهش تون عضلانی؛
• تشنج؛
• اختلال حافظه؛
• زدن، آه کشیدن؛
• حالات غیر ارادی چهره؛
• عصبانیت؛
• رقص راه رفتن

عوارض در کره:

• ناتوانی در مراقبت از خود؛
• پنومونی؛
• روان پریشی ها
• نارسایی قلبی؛
• ایده های دیوانه کننده؛
• تمایل به خودکشی؛
• موارد وحشت زدگی؛
• زوال عقل

کره هانتینگتون غیرقابل درمان است، درمان دارویی با هدف کاهش این وضعیت و طولانی کردن دوره کار بیمار است. داروهای ضد روان پریشی برای جلوگیری از عوارض استفاده می شود. هر چه زودتر تشخیص داده شود، بیماری کمتر خود را نشان می دهد. بنابراین، در اولین علائم آسیب شناسی، باید با یک متخصص تماس بگیرید.

سندرم تورت

بیماری تورت یک اختلال روانی در سیستم عصبی است. این بیماری با تیک های حرکتی و صوتی غیرقابل کنترل مشخص می شود.

• آسیب به ساختار مغز در هنگام کمبود اکسیژن یا هنگام زایمان.
• اعتیاد به الکل مادر در دوران بارداری؛
• سمیت شدید در سه ماهه اول بارداری که بر جنین تأثیر منفی می گذارد.

علائم

تیک های ساده انقباضات کوتاه یک گروه عضلانی هستند. این شامل:

• پیچ خوردگی دهان؛
• پلک زدن مکرر؛
• چشم؛
• بوییدن بینی؛
• تکان دادن سر

تیک های پیچیده شامل انواع اعمالی است که توسط چندین گروه عضلانی انجام می شود:

• ژست های تلفظ شده؛
• هایپرکینزی؛
• راه رفتن غیر عادی؛
• پریدن؛
• کپی کردن حرکت مردم؛
• چرخش بدن؛
• استشمام کردن اجسام اطراف

• سرفه؛
• گریه می کند؛
• تکرار عبارات؛
• غرغر کردن

قبل از حمله، بیمار دچار تنش و خارش در بدن می شود، پس از حمله، این حالت از بین می رود. دارودرمانی یک درمان کامل نیست، اما ممکن است علائم را کاهش دهد و دفعات تیک ها را کاهش دهد.

بیماری فاهر

مشخصه این سندروم تجمع کلسیم در عروق مغز است که وظیفه تامین اکسیژن به کپسول داخلی و هسته دمی را بر عهده دارند. یک بیماری نادر در نوجوانی و میانسالی خود را نشان می دهد.

عوامل تحریک کننده:

• مسمومیت با مونوکسید کربن؛
• اختلال در عملکرد غدد تیروئید؛
• سندرم داون؛
• پرتو درمانی؛
• میکروسفالی؛
• اسکلروز توبروس؛
• نقض متابولیسم کلسیم.

علائم:

• لرزش اندام ها؛
• تشنج؛
• عدم تقارن صورت؛
• اپی سندرم؛
• لکنت زبان.

سندرم فاهر به طور کامل شناخته نشده است و درمان خاصی ندارد. پیشرفت بیماری منجر به عقب ماندگی ذهنی، بدتر شدن عملکرد حرکتی، ناتوانی و مرگ می شود.

زردی هسته ای

شکل زردی در نوزادان با غلظت بالای بیلی روبین در خون و گانگلیون های پایه همراه است. هنگامی که بیماری رخ می دهد، آسیب جزئی به مغز می رسد.

• نارس بودن؛
• کم خونی؛
• توسعه نیافتگی سیستم های بدن؛
• حاملگی چند قلو؛
• واکسیناسیون هپاتیت B؛
• کمبود وزن؛
• گرسنگی اکسیژن؛
• بیماری های ارثی کبد؛
• تضاد رزوس والدین.

علائم:

• زرد شدن پوست؛
• خواب آلودگی؛
• افزایش دما؛
• کاهش تون عضلانی؛
• بی حالی;
• امتناع از شیردهی؛
• تنفس نادر؛
• بزرگ شدن کبد و طحال؛
• کج کردن سر؛
• تشنج؛
• تنش عضلانی؛
• استفراغ.

درمان با قرار گرفتن در معرض طیف پرتوهای آبی-سبز و انتقال خون انجام می شود. برای پر کردن منابع انرژی قطره چکان را با گلوکز قرار دهید. در طول بیماری کودک، نوروپاتولوژیست مشاهده می کند. نوزاد تنها زمانی از مرکز پزشکی مرخص می شود که شمارش خون عادی شود و همه علائم ناپدید شوند.

آسیب به هسته دمی مغز منجر به بیماری های صعب العلاج شدید می شود. برای پیشگیری و تسکین علائم، درمان دارویی مادام العمر برای بیمار تجویز می شود.

وظایف هسته های پایه

ساختارهای اساسی عقده های پایه (برنج. 66) . عقده های قاعده ای هسته دمی هستند ( هسته دمی)، پوسته ( پوتامن) و توپ رنگ پریده ( globulus pallidus) برخی از نویسندگان حصار را به هسته های پایه نسبت می دهند ( کلاستروم). هر چهار هسته مخطط نامیده می شوند. جسم مخطط). مخطط نیز متمایز است (s تریاتوم) هسته دمی و پوسته است. توپ و پوسته رنگ پریده یک هسته عدسی شکل را تشکیل می دهند ( هسته لنتیوریس). جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس سیستم استریوپالیدار را تشکیل می دهند.

برنج. 66. الف - قرار گرفتن عقده های قاعده ای در حجم مغز. گانگلیون های قاعده ای قرمز رنگ، تالاموس است رنگ خاکستری، و بقیه مغز سایه نمی اندازد. 1 - گلوبوس پالید، 2 - تالاموس، 3 - پوتامن، 4 - هسته دمی، 5 - آمیگدال (آستاپوا، 2004). ب - تصویر سه بعدی از محل عقده های قاعده ای در حجم مغز (Guyton, 2008)

اتصالات عملکردی عقده های پایه.در هسته های پایه بدون ورودی از نخاع، اما ورودی مستقیم از قشر مغز.

هسته های پایه در انجام عملکردهای حرکتی، عملکردهای عاطفی و شناختی (شناختی) نقش دارند..

مسیرهای تحریکیبه طور عمده به جسم مخطط بروید: از تمام نواحی قشر مغز (مستقیما و از طریق تالاموس)، از هسته های غیر اختصاصی تالاموس، از جسم سیاه (مغز میانی)) (شکل 67).

برنج. 67. ارتباط کانتور عقده های قاعده ای با سیستم مخچه قشر نخاعی برای تنظیم فعالیت حرکتی (Guyton, 2008)

جسم مخطط خود عمدتاً یک اثر بازدارنده و تا حدی تحریکی بر روی توپ رنگ پریده دارد. از توپ رنگ پریده مهمترین مسیر به هسته های حرکتی شکمی تالاموس می رود، از آنها مسیر تحریکی به قشر حرکتی مغز می رود. بخشی از الیاف از جسم مخطط به مخچه و به مراکز ساقه مغز (RF، هسته قرمز و بیشتر به طناب نخاعی) می رود.

مسیرهای ترمزاز مخطط رفتن به توده سیاهو پس از تعویض - به هسته های تالاموس (شکل 68).

برنج. 68. مسیرهای عصبی که انواع مختلفی از انتقال دهنده های عصبی را در گانگلیون های پایه ترشح می کنند. آه - استیل کولین؛ GABA - گاما آمینوبوتیریک اسید (Guyton، 2008)

عملکردهای حرکتی هسته های پایهبه طور کلی، هسته های پایه با داشتن ارتباط دو طرفه با هسته های قشر مغز، تالاموس و ساقه مغز، با در نظر گرفتن انگیزه غالب، در ایجاد برنامه های حرکات هدفمند نقش دارند. در عین حال، نورون های جسم مخطط اثر مهاری (واسطه - GABA) روی نورون های جسم سیاه دارند. به نوبه خود، نورون های جسم سیاه (واسطه - دوپامین) دارای اثر تعدیل کننده (بازدارنده و تحریک کننده) بر فعالیت پس زمینه نورون های جسم مخطط هستند. در نقض تأثیرات دوپامینرژیک بر روی هسته های پایه، اختلالات حرکتی مانند پارکینسونیسم مشاهده می شود که در آن غلظت دوپامین در هر دو هسته مخطط به شدت کاهش می یابد. مهمترین وظایف عقده های قاعده ای توسط جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس انجام می شود.

عملکردهای جسم مخطط. در اجرای چرخش سر و تنه و راه رفتن به صورت دایره ای شرکت می کند، که در ساختار رفتار جهت دهی گنجانده شده اند. شکست دادنهسته دمی در طول بیماری ها و تخریب در آزمایش منجر به حرکات خشن و بیش از حد می شود (هیپرکینز: کریا و آتتوز).

توابع توپ رنگ پریده. اثر تعدیل کننده داردروی قشر حرکتی، مخچه، RF، هسته قرمز. در هنگام تحریک توپ رنگ پریده در حیوانات، واکنش های حرکتی اولیه به شکل انقباض عضلات اندام، گردن و صورت، فعال شدن رفتار غذا خوردن غالب است. تخریب گوی رنگ پریدههمراه با کاهش فعالیت حرکتی - وجود دارد بی نظمی(رنگ پریدگی واکنش های حرکتی)، و همچنین (تخریب) با ایجاد خواب آلودگی، "کسلی عاطفی" همراه است که مانع اجرا می شوددر دسترس رفلکس های شرطی و بدتر می شود توسعه جدید(حافظه کوتاه مدت را مختل می کند).