ویژگی های هسته های پایه عقده های پایه (هسته های پایه)

عقده های قاعده ای شامل تشکیلات تشریحی زیر است: مخطط (استریاتوم)، متشکل از هسته دمی و پوسته. توپ رنگ پریده (pallidum) که به بخش های داخلی و خارجی تقسیم می شود. ماده سیاه و هسته زیر تالاموس لوئیس.

توابع BG:

مراکز مجتمع بدون رفلکس های شرطیو غرایز

مشارکت در تشکیل رفلکس های شرطی

هماهنگی تون عضلانی و حرکات ارادی. کنترل دامنه، قدرت، جهت حرکات

هماهنگی اعمال ترکیبی موتور

کنترل حرکت چشم (ساکاد).

برنامه ریزی حرکات هدفمند پیچیده

مراکز بازداری واکنش های تهاجمی

کارکردهای ذهنی بالاتر (انگیزه ها، پیش بینی، فعالیت شناختی). اشکال پیچیده ادراک اطلاعات خارجی(به عنوان مثال درک متن)

در مکانیسم های خواب نقش دارد

اتصالات آوران عقده های قاعده ای. بیشتر سیگنال‌های آوران که به عقده‌های پایه وارد می‌شوند، وارد جسم مخطط می‌شوند. این سیگنال ها تقریباً منحصراً از سه منبع می آیند:

از تمام نواحی قشر مغز؛

از هسته های داخل لایه ای تالاموس؛

از ماده سیاه (در امتداد مسیر دوپامینرژیک).

فیبرهای وابران از جسم مخطط به گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه می روند. از دومی، نه تنها مسیر دوپامینرژیک به جسم مخطط، بلکه مسیرهای منتهی به تالاموس نیز آغاز می شود.

مهم ترین مجرای وابران عقده های قاعده ای از قسمت داخلی گلوبوس پالیدوس سرچشمه می گیرد که به تالاموس و همچنین سقف مغز میانی ختم می شود. از طریق سازندهای ساقه، که گانگلیون های پایه با آنها متصل می شوند، تکانه های گریز از مرکز به دستگاه حرکتی سگمنتال و عضلات در امتداد هادی های نزولی دنبال می شوند.

از هسته های قرمز - در امتداد لوله نخاعی؛

از هسته دارکشویچ - در امتداد بسته نرم افزاری طولی خلفی تا هسته های 3، 4،6 عصب و از طریق آن به هسته عصب دهلیزی.

از هسته عصب دهلیزی - در امتداد دستگاه دهلیزی نخاعی؛

از quadrigemina - در امتداد دستگاه تکتو نخاعی؛

از تشکیل شبکه - در امتداد دستگاه رتیکولو نخاعی.

بنابراین، عقده های قاعده ای عمدتا نقش یک حلقه میانی در زنجیره ای را ایفا می کنند که نواحی حرکتی قشر قشر را با سایر نواحی آن متصل می کند.

در اوایل فیلوژنز، زمانی که قشر مغز هنوز توسعه نیافته بود، سیستم استریوپالیدار مرکز حرکتی اصلی بود که رفتار حیوان را تعیین می کرد. تکانه های حساسی که از تالاموس جریان می یابد در اینجا به تکانه های حرکتی هدایت شده به دستگاه سگمنتال و ماهیچه ها پردازش می شوند. با توجه به دستگاه استریو-پالیدار، حرکات منتشر بدن با طبیعت نسبتاً پیچیده انجام شد: حرکت، شنا و غیره.

در همان زمان از ژنرال حمایت شد تون عضلانی، "آمادگی" دستگاه سگمنتال برای عمل ، توزیع مجدد تون عضلانی در طول حرکات.

با تکامل بیشتر سیستم عصبینقش اصلی در حرکات به قشر مغز با آنالایزر موتور و سیستم هرمی آن منتقل می شود. در نهایت، یک فرد پیچیده ترین اعمال را دارد که ماهیت هدفمند، دلبخواهی با تمایز ظریف حرکات فردی دارد.

با این وجود، سیستم استریوپالیدار اهمیت خود را در انسان از دست نداده است. این فقط به یک موقعیت فرعی و فرعی منتقل می شود و "تنظیم" دستگاه های حرکتی ، "آمادگی آنها برای عمل" و لحن ماهیچه ای لازم برای اجرای سریع حرکت را فراهم می کند.

تشکیل عملکرد عقده های پایه در انتوژنز. عقده های قاعده ایرشد شدیدتری نسبت به توبرکل های بینایی دارد. هسته رنگ پریده زودتر از مخطط و قشر مغز میلین می شود. ثابت شده است که میلیناسیون در گلوبوس پالیدوس تقریباً تا 8 ماهگی جنین به پایان می رسد. در جسم مخطط، میلیناسیون در جنین شروع می شود و تنها تا 2 ماهگی پایان می یابد. بدن دمی در طی 2 سال اول زندگی 2 برابر افزایش می یابد که با ایجاد حرکات خودکار در کودک همراه است.

فعالیت حرکتی نوزاد تا حد زیادی با هسته رنگ پریده مرتبط است، تکانه هایی که از آنها باعث حرکات ناهماهنگ سر، تنه و اندام ها می شود.

در یک نوزاد تازه متولد شده، پالیدوم قبلاً با تالاموس، هیپوتالاموس و جسم سیاه ارتباط دارد. پیوند پالیدوم با جسم مخطط دیرتر ایجاد می شود، برخی از رشته های مخطط در ماه اول زندگی میلین می شوند و بخشی دیگر تنها تا 6 ماهگی و بعد از آن.

اعتقاد بر این است که اعمالی مانند گریه توسط یک پالیدوم انجام می شود. رشد جسم مخطط با ظاهر حرکات صورت و سپس توانایی نشستن و ایستادن همراه است. از آنجایی که جسم مخطط اثر مهاری بر روی پالیدوم دارد، جداسازی تدریجی حرکات ایجاد می شود. کودک برای نشستن باید بتواند سر و پشت خود را به صورت عمودی نگه دارد. تا دو ماه در او ظاهر می شود. نشستن از 6-8 ماهگی شروع می شود.

در ماه های اول زندگی، کودک یک واکنش حمایتی منفی دارد: وقتی می خواهید او را روی پاهایش بگذارید، آنها را بلند کرده و به سمت شکم خود می کشد. سپس این واکنش مثبت می شود: هنگام لمس تکیه گاه، پاها خم می شوند. در 9 ماهگی، کودک می تواند با حمایت بایستد، در 10 ماهگی، او آزادانه می ایستد.

از 4-5 ماهگی، حرکات ارادی به سرعت رشد می کنند، اما هنوز هم هستند مدت زمان طولانیهمراه با انواع حرکات اضافی.

ظهور حرکات ارادی (مانند چنگ زدن) و بیانی (لبخند، خندیدن) با رشد سیستم مخطط و مراکز حرکتی قشر مغز مرتبط است. کودک از 8 ماهگی شروع به خندیدن با صدای بلند می کند.

با رشد و تکامل تمام قسمت های مغز و قشر مغز، حرکت کودک کمتر تعمیم یافته و هماهنگ تر می شود. فقط در پایان دوره پیش دبستانی تعادل خاصی از مکانیسم های حرکتی قشر و زیر قشر ایجاد می شود.

علائم آسیب به عقده های پایه.

آسیب به عقده های پایه با طیف گسترده ای از اختلالات حرکتی همراه است. از بین تمام این اختلالات، سندرم پارکینسون شناخته شده ترین است.

راه رفتن -محتاط، با قدم های کوچک، آهسته، یادآور راه رفتن یک پیرمرد. شروع حرکت شکسته شده است: نمی توان فوراً به جلو حرکت کرد. اما در آینده، بیمار نمی تواند بلافاصله متوقف شود: او همچنان به جلو کشیده می شود.

حالات چهره- به شدت فقیر، چهره او حالت ماسک مانندی به خود می گیرد. یک لبخند، یک گریه گریه همراه با احساسات، دیر به وجود می آید و به آرامی ناپدید می شود.

ژست معمولی- پشت خم شده، سر به سمت قفسه سینه خم شده است، بازوها در آرنج، در مچ، پاها در مفاصل زانو قرار دارند (وضعیت درخواست کننده).

سخن، گفتار- ساکت، یکنواخت، ناشنوا، بدون مدولاسیون و صدای کافی.

آکینزی- (هیپوکینزی) - مشکلات زیاد در تظاهرات و شروع حرکتی: مشکل در شروع و تکمیل حرکت.

سفتی عضلات- افزایش مداوم تون عضلانی، مستقل از موقعیت مفاصل و حرکات. بیمار با گرفتن یک موقعیت خاص، آن را برای مدت طولانی نگه می دارد، حتی اگر راحت نباشد. "یخ می زند" در موقعیت پذیرفته شده - سفتی پلاستیک یا موم. با حرکات غیرفعال، عضلات نه به تدریج، بلکه به طور متناوب آرام می شوند، گویی در مراحل.

لرزش استراحت- لرزش، که در حالت استراحت مشاهده می شود، در اندام های انتهایی، گاهی اوقات در فک پایین بیان می شود و با دامنه، فرکانس و ریتم کم مشخص می شود. لرزش در طی حرکات هدفمند ناپدید می شود و پس از اتمام آنها دوباره شروع می شود (متفاوت با لرزش مخچه که در حین حرکت ظاهر می شود و در حالت استراحت ناپدید می شود).

سندرم پارکینسون با تخریب مسیر (ترمز)، رفتن از جسم سیاه به جسم مخطط همراه است. در ناحیه جسم مخطط، انتقال دهنده عصبی دوپامین از الیاف این مسیر آزاد می شود. تظاهرات پارکینسونیسم و به ویژه آکینزی با معرفی پیش ساز دوپامین - دوپا با موفقیت درمان می شود. برعکس، تخریب گلوبوس پالیدوس و تالاموس (هسته بطنی جانبی)، که مسیر قشر حرکتی را قطع می کند، منجر به سرکوب حرکات غیرارادی می شود، اما آکینزی را تسکین نمی دهد.

با آسیب به هسته دمی، آتتوز ایجاد می شود - در قسمت های انتهایی اندام ها، حرکات آهسته، کرم مانند و چرخشی در فواصل معین مشاهده می شود که در طی آن اندام موقعیت های غیر طبیعی را به خود می گیرد. آتتوز ممکن است محدود یا گسترده باشد.

هنگامی که پوسته آسیب می بیند، کوریا ایجاد می شود - در سرعت انقباضات با آتتوز متفاوت است و در اندام های پروگزیمال و روی صورت مشاهده می شود. تغییر سریع در موضع تشنج مشخص است، سپس عضلات صورت منقبض می شوند، سپس عضلات ساق پا، همزمان عضلات چشم و بازو و غیره. در موارد شدید، بیمار شبیه یک دلقک می شود. غالباً گریم کردن ، کتک زدن وجود دارد ، گفتار ناراحت است. حرکات به راه رفتن فراگیر، زائد و رقصنده تبدیل می شود.

بدن انسان از تعداد زیادی اندام و ساختار تشکیل شده است که اصلی ترین آنها مغز و قلب است. قلب موتور زندگی است و مغز هماهنگ کننده همه فرآیندها است. علاوه بر دانش در مورد قسمت های اصلی مغز، باید در مورد عقده های پایه نیز بدانید.

عقده های قاعده ای مسئول حرکت و هماهنگی هستند

هسته های پایه (گانگلیون ها) تجمعی از ماده خاکستری هستند که گروه هایی از هسته ها را تشکیل می دهند. این قسمت از مغز مسئول حرکت و هماهنگی است.

عملکردهایی که گانگلیون ها انجام می دهند

فعالیت حرکتی به دلیل کنترل مداوم دستگاه هرمی (قشر مارپیچی) آشکار می شود. اما او آن را به طور کامل ارائه نمی کند. برخی از عملکردها توسط عقده های قاعده ای انجام می شود. بیماری پارکینسون یا بیماری ویلسون دقیقاً ناشی از اختلالات پاتولوژیک تجمعات زیر قشری ماده خاکستری است. عملکرد عقده های پایه حیاتی در نظر گرفته می شود و درمان اختلالات آنها دشوار است.

به گفته دانشمندان، وظیفه اصلی کار هسته ها خود فعالیت حرکتی نیست، بلکه کنترل آن بر عملکرد و همچنین اتصال گروه های عضلانی و سیستم عصبی است. یک عملکرد کنترل بر حرکات انسان وجود دارد. این برهمکنش دو سیستم را مشخص می کند که شامل تجمع ماده زیر قشری است. سیستم های استریوپالیدار و لیمبیک ویژگی های عملکردی خاص خود را دارند. اولی تمایل به کنترل انقباض عضلانی دارد که با هم هماهنگی را تشکیل می دهند. دوم منوط به کار و سازماندهی عملکردهای رویشی است. شکست آنها نه تنها منجر به ناهماهنگی فرد، بلکه به نقض فعالیت ذهنی مغز می شود.

نقص در عملکرد هسته ها منجر به اختلال در عملکرد مغز می شود

ویژگی های ساختاری

هسته های پایه مغز ساختار پیچیده ای دارند. با توجه به ساختار تشریحی، آنها عبارتند از:

مخطط (بدن مخطط)؛
آمیگدالوئیدیوم (بدن بادامی شکل)؛
حصار

مطالعه مدرن این انباشته‌ها، تقسیم‌بندی راحت و جدید هسته‌ها را به انباشته‌ای از ماده سیاه و پوشش هسته ایجاد کرده است. اما چنین ساختار فیگوراتیو تصویر کاملی از اتصالات آناتومیک و انتقال دهنده های عصبی ارائه نمی دهد، بنابراین این ساختار آناتومیکی است که باید مورد توجه قرار گیرد. بنابراین، مفهوم جسم مخطط با تجمع ماده سفید و خاکستری مشخص می شود.آنها در یک بخش افقی از نیمکره های مغزی قابل مشاهده هستند.

عقده های پایه یک اصطلاح پیچیده است که شامل مفاهیمی در مورد ساختار و عملکرد جسم مخطط و آمیگدال است. علاوه بر این، مخطط از گانگلیون عدسی و دمی تشکیل شده است. محل و اتصال آنها ویژگی های خاص خود را دارد. عقده های قاعده ای مغز توسط یک کپسول عصبی از هم جدا می شوند. گانگلیون دمی با تالاموس مرتبط است.

گانگلیون دمی با تالاموس مرتبط است

ویژگی های ساختار گانگلیون دمی

نوع دوم نورون های گلژی با ساختار هسته دمی یکسان است. نورون ها نقش مهمی در تشکیل تجمع ماده خاکستری دارند. این با ویژگی های مشابهی که آنها را متحد می کند قابل توجه است. نازکی آکسون و کوتاه شدن دندریت ها یکسان است. این هسته توابع اصلی خود را ارائه می دهد اتصالات خودبا مناطق و بخش های جداگانه مغز:

تالاموس
توپ رنگ پریده؛
مخچه;
ماده سیاه؛
هسته های دهلیز

تطبیق پذیری هسته ها آنها را به یکی از مهم ترین بخش های مغز تبدیل می کند. عقده های پایه و اتصالات آنها نه تنها هماهنگی حرکات، بلکه عملکردهای خودمختار را نیز فراهم می کنند. ما نباید فراموش کنیم که گانگلیون ها همچنین مسئول توانایی های یکپارچه و شناختی هستند.

هسته دمی با اتصالات خود با بخش های جداگانه مغز، یک شبکه عصبی بسته را تشکیل می دهد. و اختلال در کار هر یک از بخش های آن می تواند مشکلات جدی در فعالیت عصبی حرکتی فرد ایجاد کند.

نورون ها برای ماده خاکستری مغز ضروری هستند

ویژگی های ساختار هسته عدسی

عقده های قاعده ای توسط کپسول های عصبی به هم متصل می شوند. هسته عدسی در خارج از دمی قرار دارد و با آن ارتباط خارجی دارد. این گانگلیون دارای یک شکل زاویه است که یک کپسول در وسط آن قرار دارد. سطح داخلیهسته به نیمکره های مغزی متصل است و هسته خارجی با سر گانگلیون دمی ارتباط برقرار می کند.

ماده سفید سپتومی است که هسته عدسی را به دو سیستم اصلی که از نظر رنگ متفاوت هستند جدا می کند. آنهایی که رنگ تیره دارند پوسته هستند. و آنهایی که سبکتر هستند - به ساختار توپ کم رنگ مراجعه کنید. دانشمندان مدرنی که در زمینه جراحی مغز و اعصاب کار می کنند، گانگلیون عدسی شکل را بخشی از سیستم استریوپالیدار می دانند. عملکردهای آن با عمل خودمختار تنظیم حرارت و همچنین فرآیندهای متابولیک مرتبط است. نقش هسته در این عملکردها به طور قابل توجهی از هیپوتالاموس بیشتر است.

حصار و آمیگدال

حصار یک لایه نازک از ماده خاکستری است. این ویژگی های خاص خود را در ارتباط با ساختار و روابط با پوسته و "جزیره" دارد:

حصار توسط یک ماده سفید احاطه شده است.
حصار با اتصالات عصبی داخلی و خارجی به بدن و پوسته متصل می شود.
پوسته با آمیگدال هم مرز است.

دانشمندان بر این باورند که آمیگدال چندین عملکرد را انجام می دهد. علاوه بر موارد اصلی مربوط به سیستم لیمبیک، جزئی از بخش مسئول حس بویایی است.

این ارتباط توسط رشته های عصبی که لوب بویایی را با ماده سوراخ شده متصل می کند تأیید می شود. بنابراین آمیگدال و کار آن جزء لاینفک سازماندهی و کنترل کار ذهنی است. آن نیز رنج می برد وضعیت روانیشخص

آمیگدال در درجه اول عملکرد بویایی را انجام می دهد.

اختلال عملکرد گانگلیون منجر به چه مشکلاتی می شود؟

نارسایی ها و اختلالات پاتولوژیک در گانگلیون های پایه به سرعت منجر به وخامت وضعیت انسان می شود. نه تنها رفاه او، بلکه کیفیت فعالیت ذهنی نیز آسیب می بیند. فردی که در کار این قسمت از مغز اختلال ایجاد می کند، ممکن است دچار سردرگمی شود، از افسردگی رنج ببرد، و غیره. دو نوع آسیب شناسی در این مورد مقصر هستند - نئوپلاسم ها و نارسایی عملکردی.

هرگونه نئوپلاسم در قسمت زیر قشری هسته ها خطرناک است. ظهور و رشد آنها منجر به ناتوانی و حتی مرگ می شود. بنابراین، در صورت کوچکترین علائم آسیب شناسی، باید برای تشخیص و درمان با پزشک مشورت کنید. تقصیر تشکیل کیست یا سایر نئوپلاسم ها عبارتند از:

تخریب سلول های عصبی؛
حمله توسط عوامل عفونی؛
ضربه؛
خونریزی

نارسایی عملکردی کمتر تشخیص داده می شود. این به دلیل ماهیت وقوع چنین آسیب شناسی است. این خود را بیشتر در نوزادان در طول دوره بلوغ سیستم عصبی نشان می دهد. در بزرگسالان، شکست با سکته های قبلی یا تروما مشخص می شود.

مطالعات نشان می دهد که نارسایی عملکردی هسته ها در بیش از 50 درصد موارد علت اصلی بروز علائم بیماری پارکینسون در سنین بالا است. درمان چنین بیماری به شدت خود آسیب شناسی و به موقع بودن تماس با متخصصان بستگی دارد.

ویژگی های تشخیص و درمان

در صورت کوچکترین علامت نقض فعالیت عقده های پایه، باید با یک متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید. دلیل این امر ممکن است علائم زیر باشد:

نقض فعالیت حرکتی عضلات؛
لرزش؛
اسپاسم عضلانی مکرر؛
حرکات کنترل نشده اندام؛
مشکلات حافظه

تشخیص بیماری ها بر اساس معاینه عمومی انجام می شود. در صورت لزوم، بیمار ممکن است برای اسکن مغز معرفی شود.این نوع مطالعه می تواند مناطق ناکارآمد را نه تنها در گانگلیون های پایه، بلکه در سایر قسمت های مغز نیز نشان دهد.

درمان اختلالات گانگلیون پایه بی اثر است. اغلب، درمان علائم را کاهش می دهد. اما برای دائمی شدن نتیجه باید مادام العمر درمان شود. هر گونه وقفه می تواند بر سلامتی بیمار تأثیر منفی بگذارد.

عقده های قاعده ایمجموعه ای از سه سازند جفت واقع در تلانسفالندر پایه نیمکره های مغزی: قسمت قدیمی تر آن از نظر فیلوژنتیکی - گوی رنگ پریده، شکل گیری بعدی - جسم مخطط و جوانترین از نظر تکاملی - حصار.

توپ رنگ پریده از بخش های بیرونی و داخلی تشکیل شده است. جسم مخطط از هسته دمی و پوسته تشکیل شده است. حصار سازندی است که بین پوسته و قشر منزوی قرار دارد.

اتصالات عملکردی عقده های پایه.تکانه های آوران تحریکی عمدتاً از سه منبع وارد جسم مخطط می شوند:

از تمام نواحی قشر مغز مستقیماً از طریق تالاموس؛

از هسته های داخل لامینار غیر اختصاصی تالاموس؛

از ماده سیاه

در میان اتصالات وابران عقده های پایه، سه خروجی اصلی قابل تشخیص است:

از جسم مخطط، مسیرهای بازدارنده به طور مستقیم و با مشارکت هسته ساب تالاموس به سمت توپ رنگ پریده می روند. از توپ رنگ پریده مهمترین مسیر وابران عقده های قاعده ای شروع می شود که عمدتاً به تالاموس (یعنی به هسته های شکمی حرکتی آن) می رود و از آنها مسیر تحریک به قشر حرکتی می رود.

برخی از الیاف وابران از گلوبوس پالیدوس و جسم مخطط به مراکز ساقه مغز (سازمان شبکه ای، هسته قرمز و بیشتر به طناب نخاعی) و همچنین از طریق زیتون تحتانی به مخچه می روند.

از جسم مخطط، مسیرهای بازدارنده به سمت جسم سیاه و پس از تغییر به هسته های تالاموس می روند.

دانشمندان با ارزیابی اتصالات عقده های قاعده ای به عنوان یک کل، خاطرنشان می کنند که این ساختار یک پیوند میانی خاص (ایستگاه سوئیچینگ) است که انجمنی و تا حدی قشر حسی را با قشر حرکتی متصل می کند.

در ساختار اتصالات عقده های قاعده ای، چندین حلقه عملکردی موازی وجود دارد که عقده های پایه و قشر مغز را به هم متصل می کند.

حلقه موتور اسکلتی. نواحی پیش حرکتی، حرکتی و حسی جسمی قشر مغز را با پوسته عقده های قاعده ای متصل می کند، که تکانه از آن به سمت توپ کم رنگ و ماده سیاه می رود و سپس از طریق هسته شکمی حرکتی به ناحیه پیش حرکتی قشر مغز باز می گردد. دانشمندان معتقدند که این حلقه برای تنظیم پارامترهای حرکتی مانند دامنه، قدرت و جهت عمل می کند.

حلقه چشمی. نواحی از قشر مغز که جهت نگاه را کنترل می کنند (میدان 8 قشر پیشانی و میدان 7 قشر جداری) را به هسته دمی عقده های قاعده ای متصل می کند. از آنجا، ایمپالس وارد گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه می شود که از آن به ترتیب به هسته های شکمی میانی و رله قدامی انجمنی تالاموس پرتاب می شود و از آنها به میدان حرکتی چشمی فرونتال 8 برمی گردد. این حلقه طول می کشد. بخشی در تنظیم، به عنوان مثال، حرکات اسپاسمیک چشم.

دانشمندان همچنین وجود حلقه‌های پیچیده‌ای را پیشنهاد می‌کنند که از طریق آن تکانه‌های نواحی قشر انجمنی پیشانی وارد ساختارهای عقده‌های قاعده‌ای (هسته دمی، گلوبوس پالیدوس، ماده سیاه) شده و از طریق هسته‌های قدامی میانی و شکمی به قشر پیشانی انجمنی باز می‌گردند. تالاموس اعتقاد بر این است که این حلقه ها در اجرای عملکردهای روانی فیزیولوژیکی بالاتر مغز نقش دارند: کنترل انگیزه ها، پیش بینی نتایج اعمال و فعالیت شناختی (شناختی).

همراه با تخصیص اتصالات عملکردی مستقیم عقده های قاعده ای به عنوان یک کل، دانشمندان همچنین عملکرد تشکیلات فردی گانگلیون های پایه را شناسایی می کنند. یکی از این تشکیلات، همانطور که در بالا ذکر شد، مخطط است.

عملکردهای جسم مخطط. اشیاء اصلی تأثیر عملکردی جسم مخطط عبارتند از: گلوبوس پالیدوس، جسم سیاه، تالاموس و قشر حرکتی.

تأثیر جسم مخطط بر روی گلوبوس پالیدوس. عمدتاً از طریق الیاف بازدارنده نازک انجام می شود. در این راستا، جسم مخطط عمدتاً یک اثر بازدارنده بر روی توپ رنگ پریده دارد.

اثر جسم مخطط بر جسم سیاه. اتصالات دو طرفه بین جسم سیاه و مخطط وجود دارد. نورون های جسم مخطط اثر مهاری بر روی نورون های جسم سیاه دارند. به نوبه خود، نورون های جسم سیاه از طریق واسطه دوپامین اثر تعدیلی بر فعالیت پس زمینه نورون های جسم مخطط دارند. ماهیت این تأثیر (بازدارنده، هیجان انگیز یا هر دو) هنوز توسط دانشمندان مشخص نشده است. ماده سیاه علاوه بر تاثیر بر جسم مخطط، اثر مهاری بر نورون های تالاموس دارد و ورودی های آوران تحریکی را از هسته ساب تالاموس دریافت می کند.

تأثیر جسم مخطط بر تالاموس. در اواسط قرن بیستم، دانشمندان دریافتند که تحریک تالاموس باعث ظهور تظاهرات معمول فاز خواب غیر REM می شود. متعاقباً ثابت شد که این تظاهرات نه تنها با تحریک تالاموس، بلکه توسط مخطط نیز قابل دستیابی است. تخریب جسم مخطط چرخه خواب و بیداری را مختل می کند (زمان خواب را در این چرخه کاهش می دهد).

تأثیر جسم مخطط بر قشر حرکتی. مطالعات بالینی در دهه 1980 انجام شد OS Andrianov اثر مهاری دم جسم مخطط را بر قشر حرکتی ثابت کرد.

تحریک مستقیم جسم مخطط با کاشت الکترود، به گفته پزشکان، باعث واکنش‌های حرکتی نسبتاً ساده می‌شود: چرخاندن سر و تنه به سمت مخالف تحریک، خم شدن اندام در طرف مقابل و غیره. تحریک برخی از نواحی جسم مخطط باعث می‌شود. تاخیر در واکنش های رفتاری و غیره) و همچنین سرکوب احساس درد.

شکست جسم مخطط (به ویژه هسته دمی آن) باعث حرکات بیش از حد می شود. بیمار، همانطور که بود، نمی تواند با عضلات خود کنار بیاید. مطالعات تجربی انجام شده بر روی پستانداران نشان داده است که وقتی جسم مخطط در حیوانات آسیب می بیند، سندرم بیش فعالی به طور پیوسته ایجاد می شود. تعداد حرکات بی هدف در فضا بین 5 تا 7 برابر افزایش می یابد.

یکی دیگر از تشکیلات عقده های پایه، گوی رنگ پریده است که وظایف خود را نیز انجام می دهد.

عملکرد توپ کم رنگگلوبوس پالیدوس که عمدتاً تأثیرات مهاری را از جسم مخطط دریافت می کند، تأثیر تعدیل کننده ای بر روی قشر حرکتی، تشکیل شبکه، مخچه و هسته قرمز دارد. در هنگام تحریک گلوبوس پالیدوس در حیوانات، واکنش های حرکتی اولیه به صورت انقباض عضلات اندام، گردن و ... غالب است. علاوه بر این، اثر گلوبوس پالیدوس بر روی برخی از نواحی هیپوتالاموس (مرکز گرسنگی و هیپوتالاموس خلفی) نیز آشکار شد، همانطور که با فعال شدن رفتار غذا خوردن که توسط دانشمندان مشخص شد، نشان داده شد. تخریب توپ رنگ پریده با کاهش فعالیت حرکتی همراه است. بیزاری از هر گونه حرکت (آدنامی)، خواب آلودگی، کسالت عاطفی، اجرای موجود و ایجاد رفلکس های شرطی جدید مشکل است.

بنابراین، مشارکت عقده های پایه در تنظیم حرکات، عملکرد اصلی آنها است، اما نه تنها. مهمترین عملکرد موتورتوسعه (همراه با مخچه) برنامه های حرکتی پیچیده ای است که از طریق قشر حرکتی اجرا می شوند و جزء حرکتی رفتار را ارائه می دهند. در عین حال، عقده های پایه پارامترهای حرکتی مانند قدرت، دامنه، سرعت و جهت را کنترل می کنند. علاوه بر این، عقده های پایه در تنظیم چرخه خواب و بیداری، در مکانیسم های تشکیل رفلکس های شرطی و در اشکال پیچیده ادراک (به عنوان مثال، درک متن) نقش دارند.

سوالاتی برای خودکنترلی:

عقده های قاعده ای چیست؟

ویژگی های عمومی اتصالات عملکردی عقده های پایه.

ویژگی های حلقه های عملکردی عقده های پایه.

عملکردهای جسم مخطط

عملکرد توپ کم رنگ

به عنوان یک انتقال دهنده اطلاعات عمل می کند. هنوز در جنین است هسته های پایهاز غده گانگلیونی ایجاد می شود، سپس به ساختارهای مغز بالغ تبدیل می شود که عملکردهای کاملاً خاصی را در سیستم عصبی انجام می دهد.

عقده های قاعده ای در خط قاعده مغز قرار دارند که در کنار تالاموس قرار دارند. از نظر تشریحی، هسته های بسیار اختصاصی بخشی از پیش مغز هستند که در لبه لوب های فرونتال و ساقه مغز قرار دارند. اغلب تحت این اصطلاح زیر قشر«منظور کارشناسان دقیقا مجموعه هسته های پایه مغز است.

آناتومیست ها سه غلظت ماده خاکستری را تشخیص می دهند:

جسم مخطط. تحت این ساختار مجموعه ای از دو بخش کاملاً متمایز نیست:
- هسته دمیمغز دارای سر ضخیم است که در جلوی یکی از دیواره های بطن جانبی مغز تشکیل می شود. دم نازک هسته در مجاورت پایین بطن جانبی قرار دارد. همچنین، هسته دمی در مرز تالاموس قرار دارد.
- هسته عدسی. این ساختار به موازات تجمع قبلی ماده خاکستری و به انتهای آن نزدیکتر شده و ادغام می شود و جسم مخطط را تشکیل می دهد. هسته عدسی از دو لایه سفید تشکیل شده است که هر یک از آنها نام خود را دریافت کرده اند (گوی کم رنگ، پوسته).

Corpus striatum نام خود را به دلیل تناوب چینش نوارهای سفید روی ماده خاکستری آن گرفته است. AT اخیراهسته عدسی معنای کاربردی خود را از دست داده است و منحصراً به معنای توپوگرافی نامیده می شود. هسته عدسی، به عنوان یک ترکیب عملکردی، سیستم استریوپالیدار نامیده می شود.

حصاریا claustrum یک صفحه نازک خاکستری کوچک است که در پوسته مخطط قرار دارد.
آمیگدال. این هسته در زیر پوسته قرار دارد. این ساختار نیز کاربرد دارد. تحت آمیگدال، به عنوان یک قاعده، آنها به معنای چندین تشکل عملکردی جداگانه هستند، اما به دلیل نزدیکی آنها ترکیب شدند. این ناحیه از مغز دارای یک سیستم متصل چندگانه با سایر ساختارهای مغز، به ویژه با هیپوتالاموس، تالاموس و اعصاب جمجمه است.

غلظت ماده سفید عبارت است از:

کپسول داخلی - ماده سفید بین تالاموس و هسته عدسی
کپسول بیرونی - ماده سفید بین عدس و حصار
بیرونی ترین کپسول ماده سفید بین محفظه و جزیره است.

کپسول داخلی به 3 قسمت تقسیم می شود و شامل مسیرهای زیر است:

پای جلو:

مسیر فروتوتالاموس ارتباط بین قشر لوب فرونتال و هسته میانی تالاموس است.
مسیر پل پیشانی - ارتباط بین قشر لوب فرونتال و پل مغز

مسیر کورتیکال-هسته ای - ارتباط بین هسته های قشر حرکتی و هسته های اعصاب حرکتی-جمجمه ای

پای عقب:

دستگاه قشر نخاعی - تکانه های حرکتی را از قشر مغز به هسته های شاخ های حرکتی نخاع هدایت می کند.
الیاف تالامو - جداری - آکسون های نورون های تالاموس با شکنج پست مرکزی مرتبط هستند.
بسته نرم افزاری گیجگاهی-پس سری-پانتین - هسته های پل را با لوب های مغز متصل می کند.
درخشندگی شنوایی
درخشندگی بصری

وظایف هسته های پایه

عقده های قاعده ای مجموعه ای از عملکردها را برای حفظ فعالیت های اساسی حیاتی بدن، خواه این فرآیندهای متابولیک یا عملکردهای حیاتی اساسی باشند، ارائه می دهند. مانند هر مرکز تنظیمی در مغز، مجموعه عملکردها با تعداد اتصالات آن با ساختارهای همسایه تعیین می شود. سیستم استریوپالیدار چنین ارتباطی با نواحی قشر مغز و نواحی ساقه مغز دارد. سیستم نیز دارد وابرانو آورانمسیر. وظایف عقده های پایه عبارتند از:

کنترل کره حرکتی: حفظ وضعیت ذاتی یا آموخته شده، ارائه حرکات کلیشه ای، الگوهای پاسخ، تنظیم تون عضلات در وضعیت ها و موقعیت های خاص، مهارت های حرکتی ظریفو ادغام حرکات حرکتی کوچک (خطنویسی)؛
گفتار، واژگان؛
شروع یک دوره خواب؛
پاسخ عروقی به تغییرات فشار، متابولیسم؛
تنظیم حرارت: انتقال حرارت و تولید گرما.
علاوه بر این، هسته های پایه فعالیت رفلکس های محافظ و جهت دهنده را فراهم می کنند.

علائم اختلال در گانگلیون های پایه

اگر هسته های پایه آسیب دیده یا ناکارآمد باشند، علائم مرتبط با اختلال در هماهنگی و دقت حرکات رخ می دهد. چنین پدیده هایی در مجموع به عنوان " اختلال حرکات ارادی"، که به نوبه خود به دو زیرگونه آسیب شناسی تقسیم می شود: اختلالات هیپرکینتیک و هیپوکینتیک. علائم اختلال عملکرد عقده های پایه عبارتند از:

آکینزی
فقیر شدن جنبش ها؛
حرکات خودسرانه؛
حرکات آهسته؛
افزایش و کاهش تون عضلانی؛
لرزش عضلات در حالت استراحت نسبی؛
عدم هماهنگی حرکات، عدم هماهنگی بین آنها؛
ضعیف شدن حالات چهره، زبان اسکن شده؛
حرکات نامنظم و آریتمی عضلات کوچک دست یا انگشتان، کل اندام یا قسمتی از کل بدن؛
وضعیت های غیرعادی پاتولوژیک برای بیمار.

اساس بیشتر تظاهرات کار پاتولوژیک گانگلیون های پایه نقض عملکرد طبیعی سیستم های انتقال دهنده عصبی مغز، به ویژه سیستم تعدیل کننده دوپامینرژیک مغز است. علاوه بر این، علل علائم، عفونت های گذشته، ضربه های مکانیکی به مغز یا آسیب شناسی های مادرزادی است.

وضعیت های پاتولوژیک هسته ها

در میان آسیب شناسی گانگلیون های پایه، موارد زیر شایع ترین هستند:

فلج قشر مغز. این آسیب شناسی به دلیل شکست توپ رنگ پریده و سیستم استریوپالیدار به طور کلی شکل می گیرد. فلج با تشنج تونیک پاها یا بازوها، تنه، سر همراه است. بیمار مبتلا به فلج قشر مغز با یک چرخش کوچک حرکات آهسته بی نظم انجام می دهد، لب های خود را دراز می کند و سر خود را حرکت می دهد. قیافی روی صورتش ظاهر می شود، دهانش را می پیچد.

بیماری پارکینسون. این آسیب شناسی با سفتی عضلانی، ضعیف شدن فعالیت حرکتی، لرزش و بی ثباتی وضعیت بدن ظاهر می شود. پزشکی مدرن، متأسفانه، به جز درمان علامتی، جایگزین دیگری ندارد. داروها فقط تظاهرات بیماری را تسکین می دهند، بدون اینکه علت آن را از بین ببرند.

بیماری هانتینگتون- آسیب شناسی ژنتیکی تعیین شده عقده های پایه. بیماران علاوه بر تظاهرات جسمانی بیماری (حرکات آشفته، انقباضات غیرارادی عضلات، عدم هماهنگی، حرکات اسپاسمودیک چشم) از اختلالات روانی نیز رنج می برند. با پیشرفت آسیب شناسی، بیماران دچار تغییرات کیفی در شخصیت خود می شوند، توانایی های ذهنی آنها ضعیف می شود و توانایی تفکر انتزاعی از بین می رود. در پایان آسیب شناسی، به عنوان یک قاعده، پزشکان با یک بیمار افسرده، وحشت زده، خودخواه و پرخاشگر با توانایی های شناختی ضعیف ارائه می شوند.

تشخیص و پیش آگهی آسیب شناسی

تشخیص، علاوه بر متخصصان مغز و اعصاب، توسط پزشکان اتاق های دیگر (تشخیص عملکردی) انجام می شود. روش های اصلی برای تشخیص بیماری های عقده های پایه عبارتند از:

تجزیه و تحلیل زندگی بیمار، سرگذشت او؛
معاینه عصبی خارجی عینی و معاینه فیزیکی؛
تشدید مغناطیسی و توموگرافی کامپیوتری؛
مطالعه ساختار رگ های خونی و وضعیت گردش خون در مغز؛
روش های بصری برای مطالعه ساختارهای مغز؛
الکتروانسفالوگرافی؛

داده های پیش آگهی به عوامل بسیاری مانند جنسیت، سن، وضعیت عمومی بیمار، زمان بیماری و زمان تشخیص، استعدادهای ژنتیکی، دوره و اثربخشی درمان، آسیب شناسی واقعی و خواص مخرب آن بستگی دارد. طبق آمار، 50٪ از بیماری های گانگلیون های بازال پیش آگهی نامطلوبی دارند. نیمی از موارد باقیمانده شانس سازگاری، توانبخشی و زندگی معمولیدر جامعه.

توابع BG:

1. مراکز رفلکس ها و غرایز پیچیده نامشروط

2. مشارکت در تشکیل رفلکس های شرطی

3. هماهنگی تون عضلانی و حرکات ارادی. کنترل دامنه، قدرت، جهت حرکات

4. هماهنگی اعمال موتور ترکیبی

5. کنترل حرکت چشم (ساکاد).

6. برنامه ریزی حرکات هدفمند پیچیده

7. مراکز بازداری واکنش های تهاجمی

8. کارکردهای ذهنی بالاتر (انگیزه ها، پیش بینی، فعالیت شناختی). اشکال پیچیده درک اطلاعات خارجی (به عنوان مثال، درک متن)

9. مشارکت در مکانیسم های خواب

از تمام نواحی قشر مغز؛

از هسته های داخل لایه ای تالاموس؛

از ماده سیاه (در امتداد مسیر دوپامینرژیک).

از هسته های قرمز - در امتداد لوله نخاعی؛

از هسته دارکشویچ - در امتداد بسته نرم افزاری طولی خلفی تا هسته های 3، 4،6 عصب و از طریق آن به هسته عصب دهلیزی.

از هسته عصب دهلیزی - در امتداد دستگاه دهلیزی نخاعی؛

از quadrigemina - در امتداد دستگاه تکتو نخاعی؛

از تشکیل شبکه - در امتداد دستگاه رتیکولو نخاعی.

در همان زمان، پشتیبانی از تون عضلانی عمومی، "آمادگی" دستگاه سگمنتال برای عمل، توزیع مجدد تون عضلانی در طول حرکات ارائه شد.

با تکامل بیشتر سیستم عصبی، نقش اصلی در حرکات به قشر مغز با تحلیلگر حرکتی و سیستم هرمی آن می رسد. در نهایت، یک فرد پیچیده ترین اعمال را دارد که ماهیت هدفمند، دلبخواهی با تمایز ظریف حرکات فردی دارد.

تشکیل عملکرد عقده های پایه در انتوژنز. عقده های قاعده ای شدیدتر از غده های بینایی رشد می کنند. هسته رنگ پریده زودتر از مخطط و قشر مغز میلین می شود. ثابت شده است که میلیناسیون در گلوبوس پالیدوس تقریباً تا 8 ماهگی جنین به پایان می رسد. در جسم مخطط، میلیناسیون در جنین شروع می شود و تنها تا 2 ماهگی پایان می یابد. بدن دمی در طی 2 سال اول زندگی 2 برابر افزایش می یابد که با ایجاد حرکات خودکار در کودک همراه است.

از 4-5 ماهگی، حرکات ارادی نسبتاً سریع توسعه می یابد، اما برای مدت طولانی با حرکات اضافی مختلف همراه است.