هسته های پایه (زیر قشری) مغز (nuclei basales) در زیر ماده سفید داخل مغز جلویی و عمدتاً در لوب های فرونتال قرار دارند. هسته های پایه شامل هسته دمی (nucleus caudatus)، پوسته (putamen)، حصار (claustrum)، توپ رنگ پریده (globus pallidus) هستند.

هسته دم دار. پوسته

هسته دمی (nucleus caudatus) و پوتامن (پوتامن) از نظر تکاملی دیرتر از گلوبوس پالیدوس تشکیل شده اند و از نظر عملکردی اثر مهاری بر روی آن دارند.

هسته دمی و پوتامن ساختار بافتی مشابهی دارند. نورون های آنها متعلق به سلول های گلژی نوع II هستند، یعنی دارای دندریت های کوتاه، آکسون نازک هستند. اندازه آنها تا 20 میکرون است. تعداد این نورون ها 20 برابر بیشتر از نورون های گلژی نوع I است که دارای شبکه گسترده ای از دندریت ها هستند و اندازه آنها حدود 50 میکرون است.

عملکرد هر تشکیلات مغز در درجه اول توسط اتصالات آنها تعیین می شود که هسته های پایهکافی. این اتصالات دارای تمرکز واضح و طرح کلی عملکردی هستند.

هسته دمی و پوتامن اتصالات نزولی را عمدتاً از قشر خارج هرمی از طریق بسته ساب کالوزال دریافت می کنند. سایر زمینه های قشر مغز نیز تعداد زیادی آکسون را به هسته دمی و پوتامن می فرستند.

قسمت اصلی آکسون های هسته دمی و پوتامن به سمت توپ رنگ پریده، از اینجا به تالاموس و فقط از آن به حوزه های حسی می رود. در نتیجه، دایره باطلی از ارتباطات بین این تشکیلات وجود دارد. هسته دمی و پوتامن همچنین با ساختارهایی که خارج از این دایره قرار دارند، پیوندهای عملکردی دارند: با جسم سیاه، هسته قرمز، بدن لوئیس، هسته های دهلیز، مخچه و سلول های γ نخاع.

فراوانی و ماهیت اتصالات بین هسته دمی و پوتامن گواه مشارکت آنها در فرآیندهای یکپارچه، سازماندهی و تنظیم حرکات و تنظیم کار اندام های رویشی است.

تحریک میدان 8 قشر مغز باعث تحریک نورون های هسته دمی و زمینه های 6 - تحریک نورون های هسته دمی و پوتامن می شود. تنها یک تحریک ناحیه حسی حرکتی قشر مغز می تواند باعث تحریک یا مهار فعالیت نورون ها در هسته دمی شود. این واکنش ها پس از 10-20 میلی ثانیه رخ می دهد که نشان دهنده اتصال مستقیم و غیر مستقیم قشر مغز با هسته دمی است.

هسته‌های داخلی تالاموس ارتباط مستقیمی با هسته دمی دارند، همانطور که با واکنش نورون‌های آن، که 2 تا 4 میلی‌ثانیه پس از تحریک تالاموس رخ می‌دهد، مشهود است.

واکنش نورون های هسته دمی ناشی از تحریکات پوستی، نور، محرک های صوتی است.

فعل و انفعالات بین هسته دمی و گلوبوس پالیدوس تحت تأثیر تأثیرات مهاری قرار دارند. اگر هسته دمی تحریک شود، بیشتر نورون های توپ رنگ پریده مهار می شوند و کوچکتر برانگیخته می شود. در صورت آسیب به هسته دمی، حیوان دچار بیش فعالی حرکتی می شود.

برهمکنش ماده سیاه و هسته دمی بر اساس ارتباطات مستقیم و بازخورد بین آنها است. ثابت شده است که تحریک هسته دمی باعث افزایش فعالیت نورون ها در جسم سیاه می شود. تحریک ماده سیاه منجر به افزایش و تخریب - به کاهش مقدار دوپامین در هسته دمی می شود. مشخص شده است که دوپامین در سلول های ماده سیاه سنتز می شود و سپس با سرعت 0.8 میلی متر در ساعت به سیناپس های نورون های هسته دمی منتقل می شود. در هسته دمی در 1 گرم بافت عصبی، تا 10 میکروگرم دوپامین تجمع می یابد که 6 برابر بیشتر از سایر قسمت های جلوی مغز، گلوبوس پالیدوس، 19 برابر بیشتر از مخچه است. به لطف دوپامین، مکانیسم بازدارنده تعامل بین هسته دمی و توپ رنگ پریده خود را نشان می دهد.

با کمبود دوپامین در هسته دمی (به عنوان مثال، با اختلال در عملکرد جسم سیاه)، توپ رنگ پریده مهار می شود، سیستم های نخاع را فعال می کند، که منجر به اختلالات حرکتی به شکل سفتی عضلانی می شود.

اتصالات کورتیکو مخطط به صورت موضعی هستند. بنابراین، مناطق قدامی مغز با سر هسته دمی متصل می شوند. آسیب شناسی که در یکی از مناطق به هم پیوسته قشر - هسته دمی رخ می دهد، از نظر عملکردی توسط ساختار حفظ شده جبران می شود.

هسته دمی و گلوبوس پالیدوس در فرآیندهای یکپارچه ای مانند فعالیت رفلکس شرطی، فعالیت حرکتی شرکت می کنند. این با تحریک هسته دمی، پوسته و توپ رنگ پریده، تخریب و با ثبت فعالیت الکتریکی آشکار می شود.

تحریک مستقیم مناطق خاصی از هسته دمی باعث می شود که سر در جهت مخالف نیمکره تحریک شده بچرخد، حیوان شروع به حرکت در یک دایره می کند، یعنی به اصطلاح یک واکنش گردش خون رخ می دهد.

تحریک سایر نواحی هسته دمی و پوسته باعث توقف انواع فعالیت های انسان یا حیوان می شود: نشانگر، عاطفی، حرکتی، غذا. در همان زمان، فعالیت موج آهسته در قشر مغز مشاهده می شود.

در انسان، تحریک هسته دمی در حین عمل جراحی مغز و اعصاب، تماس کلامی با بیمار را مختل می کند: اگر بیمار چیزی می گفت، ساکت می شود و پس از قطع تحریک، یادش نمی آید که مورد خطاب قرار گرفته است. در موارد آسیب مغزی با تحریک سر هسته دمی، بیماران دچار فراموشی رترو، آنترو یا رترو آنتروگراد می شوند.

در حیواناتی مانند میمون ها، تحریک هسته دمی در مراحل مختلف اجرای رفلکس شرطی منجر به مهار اجرای این رفلکس می شود. به عنوان مثال، اگر قبل از دادن یک سیگنال شرطی، هسته دمی در میمون از طریق الکترودهای کاشته شده تحریک شود، آنگاه میمون به سیگنال واکنش نشان نمی دهد، گویی آن را نشنیده است. تحریک هسته پس از اینکه میمون در سیگنال به تغذیه کننده می رود یا از قبل شروع به گرفتن غذا از تغذیه کننده می کند منجر به توقف حیوان می شود، پس از قطع تحریک، میمون بدون تکمیل واکنش شرطی به محل خود باز می گردد. ، یعنی سیگنال آزار دهنده (فراموشی رتروگراد).

تحریک هسته دمی می تواند به طور کامل از درک درد، بینایی، شنوایی و سایر انواع تحریک جلوگیری کند. تحریک ناحیه شکمی هسته دمی را کاهش می دهد و پشتی - ترشح بزاق را افزایش می دهد.

هنگامی که هسته دمی تحریک می شود، دوره های نهفته رفلکس ها طولانی می شود، تغییر رفلکس های شرطی. توسعه رفلکس های شرطی در برابر پس زمینه تحریک هسته دمی غیرممکن می شود. ظاهراً این به این دلیل است که تحریک هسته دمی باعث مهار فعالیت قشر مغز می شود.

تعدادی از ساختارهای زیر قشری نیز تأثیر مهاری هسته دمی را دریافت می کنند. بنابراین تحریک هسته های دمی باعث فعالیت دوکی شکل در تالاموس، گلوبوس پالیدوس، جسم زیر تالاموس، ماده سیاه و غیره می شود.

بنابراین، مهار فعالیت قشر مغز، تشکیلات زیر قشری، مهار رفتار رفلکس غیرشرطی و شرطی عمدتاً برای تحریک هسته دمی اختصاص دارد.

در همان زمان، با تحریک هسته دمی، برخی از انواع حرکات جدا شده ممکن است ظاهر شود. ظاهراً هسته دمی دارای ساختارهای بازدارنده و تحریک کننده است.

حذف هسته دمی همراه با ایجاد هیپرکینزی مانند واکنش های غیرارادی صورت، لرزش، آتتوز، اسپاسم پیچشی، کره (انقباض اندام، تنه، مانند یک رقص ناهماهنگ)، بیش فعالی حرکتی به شکل حرکت بی هدف از مکان به مکان

در صورت آسیب به هسته دمی، اختلالات قابل توجهی در فعالیت عصبی بالاتر، مشکل در جهت گیری در فضا، اختلال حافظه، کاهش سرعت رشد بدن وجود دارد. پس از آسیب دو طرفه به هسته دمی، رفلکس های شرطی برای مدت طولانی ناپدید می شوند، توسعه رفلکس های جدید دشوار است، رفتار کلی با رکود، بی تحرکی و مشکل در تعویض مشخص می شود. در میمون ها پس از آسیب یک طرفه به هسته دمی، پاسخ شرطی پس از 30-50 روز بازسازی شد، دوره های نهفته رفلکس ها طولانی شد و واکنش های بین سیگنالی ظاهر شد. آسیب دو طرفه منجر به مهار کامل رفلکس های شرطی شد. ظاهراً آسیب دوطرفه مکانیسم های جبرانی متقارن را تحلیل می برد.

هنگام تأثیر بر هسته دمی، علاوه بر نقض فعالیت عصبی بالاتر، اختلالات حرکتی نیز مشاهده می شود. بسیاری از نویسندگان خاطرنشان می کنند که در حیوانات مختلف با آسیب دو طرفه به جسم مخطط تمایل غیرقابل کنترلی برای حرکت به جلو وجود دارد، با آسیب یک طرفه، حرکات زمین بازی رخ می دهد.

علیرغم شباهت عملکردی زیاد بین هسته دمی و پوتامن، تعدادی عملکرد خاص برای دومی وجود دارد.

از نظر تکاملی، پوسته قبل از هسته دمی ظاهر می شود (ماهی در حال حاضر پایه های خود را دارد).

پوسته با مشارکت در سازماندهی رفتار خوردن مشخص می شود: جستجوی غذا، جهت گیری غذا، گرفتن غذا و مالکیت غذا. تعدادی از اختلالات تروفیک پوست، اعضای داخلی(به عنوان مثال، دژنراسیون کبدی لنتیکول) زمانی رخ می دهد که عملکرد پوسته نقض شود. تحریک پوسته منجر به تغییر در تنفس، ترشح بزاق می شود.

همانطور که قبلا ذکر شد، تحریک هسته دمی رفلکس شرطی را در تمام مراحل اجرای آن مهار می کند. در عین حال، تحریک هسته دمی از انقراض رفلکس شرطی، یعنی توسعه مهار جلوگیری می کند. حیوان درک یک محیط جدید را متوقف می کند. با توجه به اینکه تحریک هسته دمی منجر به مهار رفلکس شرطی می شود، می توان انتظار داشت که تخریب هسته دمی باعث تسهیل فعالیت رفلکس شرطی شود. اما مشخص شد که تخریب هسته دمی نیز منجر به مهار فعالیت رفلکس شرطی می شود. ظاهراً عملکرد هسته دمی فقط بازدارنده نیست، بلکه شامل همبستگی و ادغام فرآیندهای RAM است. این همچنین با این واقعیت تأیید می شود که اطلاعات سیستم های حسی مختلف روی نورون های هسته دمی همگرا می شوند، زیرا بیشتر این نورون ها چند حسی هستند.

توپ رنگ پریده

توپ رنگ پریده (globus pallidus s. pallidum) دارای نورون‌های گلژی نوع I است. اتصالات گلوبوس پالیدوس با تالاموس، پوتامن، هسته دمی، مغز میانی، هیپوتالاموس، سیستم حسی تنی و غیره نشان دهنده مشارکت آن در سازماندهی اشکال ساده و پیچیده رفتار است.

تحریک گلوبوس پالیدوس با الکترودهای کاشته شده باعث انقباض عضلات اندام، فعال یا مهار نورون های γ حرکتی نخاع می شود. در بیماران مبتلا به هایپرکینزیس، تحریک قسمت های مختلف گلوبوس پالیدوس (بسته به محل و فراوانی تحریک) باعث افزایش یا کاهش هیپرکینزیس می شود.

تحریک گلوبوس پالیدوس، بر خلاف تحریک هسته دمی، باعث مهار نمی شود، اما واکنش جهت گیری، حرکات اندام، رفتار خوردن (بوییدن، جویدن، بلع و غیره) را تحریک می کند.

آسیب به گلوبوس پالیدوس باعث هیپومیمی، پوشاندن صورت، لرزش سر و اندام ها در افراد می شود (علاوه بر این، این لرزش در حالت استراحت، در خواب از بین می رود و با حرکات تشدید می شود)، یکنواختی گفتار. هنگامی که توپ رنگ پریده آسیب می بیند، میوکلونوس مشاهده می شود - انقباض سریع عضلات گروه های فردی یا عضلات فردی بازوها، پشت، صورت.

در اولین ساعات پس از آسیب به گلوبوس پالیدوس در آزمایش حاد روی حیوانات، فعالیت حرکتی به شدت کاهش یافت، حرکات با ناهماهنگی مشخص شد، وجود حرکات ناقص مشاهده شد و حالت افتادگی هنگام نشستن مشاهده شد. با شروع حرکت، حیوان برای مدت طولانی نتوانست متوقف شود. در فرد مبتلا به اختلال عملکرد گلوبوس پالیدوس، شروع حرکات دشوار است، حرکات کمکی و واکنشی هنگام ایستادن ناپدید می شوند، حرکات دوستانه دست هنگام راه رفتن مختل می شود، علامتی از پیشرانه ظاهر می شود: آمادگی طولانی مدت برای حرکت، سپس حرکت سریع و توقف. چنین چرخه هایی در بیماران بارها تکرار می شود.

حصار (claustrum) حاوی نورون های چند شکلی از انواع مختلف است. به طور عمده با قشر مغز ارتباط برقرار می کند.

محلی سازی عمیق و اندازه کوچک حصار مشکلات خاصی را برای مطالعه فیزیولوژیکی آن ایجاد می کند. این هسته به شکل نوار باریکی از ماده خاکستری است که در زیر قشر مغز در اعماق ماده سفید قرار دارد.

تحریک حصار باعث واکنش جهت گیری، چرخش سر در جهت تحریک، جویدن، بلع و گاهی اوقات استفراغ می شود. تحریک حصار بازتاب شرطی شده به نور را مهار می کند و تأثیر کمی بر رفلکس شرطی به صدا دارد. تحریک حصار در حین غذا خوردن روند غذا خوردن را کند می کند.

مشخص است که ضخامت حصار نیمکره چپ در انسان تا حدودی بیشتر از سمت راست است. هنگامی که حصار نیمکره راست آسیب می بیند، اختلالات گفتاری مشاهده می شود.

بنابراین، هسته های پایه مغز مراکز یکپارچه ای برای سازماندهی مهارت های حرکتی، احساسات، فعالیت عصبی بالاتر هستند و هر یک از این عملکردها را می توان با فعال سازی تشکیلات فردی هسته های پایه تقویت یا مهار کرد.

یکی از غیر قابل توضیح ترین چیزها در جهان مغز است. تا آنجا که به اصول عملکرد مربوط می شود، تقریباً هیچ چیز در مورد او شناخته شده نیست. از نقطه نظر فیزیولوژی، این اندام به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است، اما اکثر مردم بیش از یک تصور سطحی از ساختار آن دارند.

شماره ترجیحی مردم تحصیل کردهمشخص است که مغز از دو نیمکره تشکیل شده است که با یک قشر و کانولوشن پوشیده شده است، به طور معمول از چندین بخش تشکیل شده است و در جایی ماده خاکستری و سفید وجود دارد. ما در مورد همه اینها در موضوعات ویژه صحبت خواهیم کرد و امروز به بررسی گانگلیون های پایه مغز خواهیم پرداخت که کمتر کسی در مورد آن شنیده و می داند.

ساختار و مکان

عقده های قاعده ای مغز تجمعی از ماده خاکستری به رنگ سفید هستند که در قاعده مغز و بخشی از لوب قدامی آن قرار دارند. همانطور که می بینید، ماده خاکستری نه تنها نیمکره ها را تشکیل می دهد، بلکه به شکل خوشه های جداگانه ای به نام گانگلیون است. آنها ارتباط نزدیکی با ماده سفید و قشر هر دو نیمکره دارند.

ساختار این ناحیه بر اساس بخشی از مغز است. متشکل از:

• آمیگدال;
• جسم مخطط (متشکل از هسته دمی، توپ کم رنگ، پوسته)؛
• حصار؛
• هسته عدسی

بین هسته عدسی و تالاموس یک ماده سفید به نام کپسول داخلی، بین اینسولا و حصار - کپسول بیرونی قرار دارد. اخیراً ساختار کمی متفاوت از هسته های زیر قشری مغز پیشنهاد شده است:

• جسم مخطط
• چندین هسته متوسط ​​و دی انسفالون(subthalamic، pedunculate و substantia nigra).

آنها با هم مسئول فعالیت حرکتی، هماهنگی حرکات و انگیزه در آن هستند رفتار انسانی. این تمام چیزی است که می توان با اطمینان در مورد عملکرد هسته های زیر قشری گفت. در غیر این صورت، آنها، مانند مغز به عنوان یک کل، درک ضعیفی دارند. هیچ چیز در مورد هدف حصار مشخص نیست.

فیزیولوژی

تمام هسته های زیر قشری دوباره به طور مشروط در دو سیستم ترکیب می شوند. اولین سیستم استریوپالید نامیده می شود که شامل:

• توپ کم رنگ؛
• هسته دمی مغز؛
• پوسته.

دو ساختار آخر از لایه های زیادی تشکیل شده اند که به همین دلیل تحت نام striatum دسته بندی می شوند. توپ رنگ پریده روشن تر است، رنگ روشنو لایه لایه نیست.

هسته عدسی توسط یک توپ رنگ پریده (واقع در داخل) و پوسته که لایه بیرونی آن را تشکیل می دهد تشکیل شده است. حصار با آمیگدال اجزای سیستم لیمبیک مغز هستند.

بیایید نگاهی دقیق تر به این هسته های مغز بیندازیم.

هسته دمی

جزء جفتی مغز مربوط به جسم مخطط است. محل روبروی تالاموس است. آنها توسط نواری از ماده سفید به نام کپسول داخلی از هم جدا می شوند. قسمت قدامی آن ساختار ضخیم تری دارد، سر ساختار به هسته عدسی نزدیک است.

از نظر ساختار، از نورون های گلژی تشکیل شده و دارای ویژگی های زیر است:

• آکسون آنها بسیار نازک است و دندریت ها (فرآیندها) کوتاه هستند.
• سلول های عصبی در مقایسه با نرمال ابعاد فیزیکی کاهش یافته اند.

هسته دمی با بسیاری از دیگر ساختارهای مغزی جدا شده ارتباط نزدیک دارد و شبکه بسیار گسترده ای از نورون ها را تشکیل می دهد. از طریق آنها، گلوبوس پالیدوس و تالاموس با نواحی حسی تعامل دارند و مسیرهایی با خطوط بسته ایجاد می کنند. گانگلیون همچنین با سایر قسمت های مغز تعامل دارد و همه آنها در کنار آن قرار نمی گیرند.

کارشناسان نظر مشترکی در مورد عملکرد هسته دمی ندارند. این یک بار دیگر این نظریه بی‌اساس از دیدگاه علمی را تأیید می‌کند که مغز یک ساختار واحد است، هر یک از عملکردهای آن را می‌توان به راحتی توسط هر منطقه انجام داد. و این بارها در مطالعات افراد آسیب دیده از حوادث، سایر موارد اضطراری و بیماری ها ثابت شده است.

مطمئناً مشخص است که در عملکردهای رویشی شرکت می کند ، نقش مهمی در رشد توانایی های شناختی ، هماهنگی و تحریک فعالیت حرکتی ایفا می کند.

هسته مخطط از متناوب تشکیل شده است روی هم رفتهدر صفحه عمودی لایه های ماده سفید و خاکستری.

ماده سیاه

جزء سیستم که بیشترین نقش را در هماهنگی حرکات و مهارت های حرکتی دارد، پشتیبانی است تون عضلانیو مدیریت موضوع پوز. در بسیاری از عملکردهای خودمختار مانند تنفس، فعالیت قلبی، حمایت از تون عروق شرکت می کند.

از نظر فیزیکی، این ماده یک نوار پیوسته است، همانطور که برای دهه ها تصور می شد، اما بخش های تشریحی نشان داده است که از دو قسمت تشکیل شده است. یکی از آنها گیرنده ای است که دوپامین را به جسم مخطط هدایت می کند، دومی فرستنده ای است که به عنوان یک شریان حمل و نقل برای انتقال سیگنال ها از عقده های قاعده ای به سایر قسمت های مغز عمل می کند که بیش از ده ها مورد از آنها وجود دارد.

بدن عدسی شکل

محل آن بین هسته دمی و تالاموس است که گفته می شود با یک کپسول خارجی از هم جدا می شوند. در جلوی سازه با سر هسته دمی ادغام می شود و به همین دلیل قسمت جلویی آن گوه ای شکل است.

این هسته شامل بخش هایی است که با نازک ترین لایه ماده سفید جدا شده اند:

• پوسته - قسمت بیرونی تیره تر؛
• توپ رنگ پریده

دومی تفاوت زیادی با ساختار پوسته دارد و از سلول های گلژی نوع I تشکیل شده است که در سیستم عصبی انسان غالب هستند و از نظر اندازه بزرگتر از نوع II خود هستند. طبق فرضیات نوروفیزیولوژیست ها، این ساختار مغزی باستانی تر از سایر اجزای هسته مغز است.

سایر گره ها

حصار نازک ترین لایه ماده خاکستری بین پوسته و جزیره است که در اطراف آن ماده سفید رنگی وجود دارد.

همچنین، هسته های پایه نیز توسط آمیگدال، واقع در زیر پوسته در ناحیه زمانی سر، نشان داده می شوند. اعتقاد بر این است، اما مطمئناً معلوم نیست، که این قسمت به سیستم بویایی اشاره دارد. همچنین با فیبرهای عصبی که از لوب بویایی می آیند به پایان می رسد.

عواقب نقض فیزیولوژی

انحراف در ساختار یا عملکرد هسته های مغز بلافاصله منجر به علائم زیر می شود:

• حرکات آهسته و ناشیانه می شوند.
• هماهنگی آنها مختل شده است.
• ظاهر انقباضات خودسرانه و شل شدن عضلات؛
• لرزش؛
• تلفظ غیر ارادی کلمات؛
• تکرار حرکات ساده ساده

در واقع، این علائم، هدف هسته ها را روشن می کند، که به وضوح برای پی بردن به عملکرد واقعی آنها کافی نیست. مشکلات حافظه نیز به صورت دوره ای مشاهده می شود. اگر این علائم را دارید، باید با پزشک مشورت کنید. او همچنین روش هایی را برای تشخیص دقیق تر به شکل زیر تجویز می کند:

• بررسی سونوگرافی مغز؛
• توموگرافی کامپیوتری؛
• انجام آزمایشات؛
• قبولی در آزمون های ویژه

تمام این اقدامات به تعیین میزان آسیب، در صورت وجود، و همچنین تجویز یک دوره درمان با داروهای خاص کمک می کند. در برخی شرایط، درمان می تواند مادام العمر شود.

چنین تخلفاتی عبارتند از:

• کمبود گانگلیون (عملکردی). در کودکان به دلیل ناسازگاری ژنتیکی والدین آنها (به اصطلاح اختلاط خون نژادها و اقوام مختلف) ظاهر می شود و اغلب ارثی است. AT دهه گذشتهافراد با چنین انحرافاتی بیشتر و بیشتر می شوند. همچنین در بزرگسالان رخ می دهد و به بیماری پارکینسون یا هانتینگتون و همچنین فلج زیر قشری سرازیر می شود.
• کیست گانگلیون پایه نتیجه متابولیسم نامناسب، تغذیه، آتروفی بافت های مغز و فرآیندهای التهابی در آن است. شدیدترین علامت خونریزی مغزی است که به زودی بعد از آن مرگ را به دنبال دارد. تومور به وضوح در MRI قابل مشاهده است، تمایلی به افزایش ندارد و باعث ناراحتی بیمار نمی شود.

اینها شامل هسته دمی، هسته عدسی شکل، حصار و هسته آمیگدال است. بین هسته ها کپسول هایی از ماده سفید قرار دارند ( , ). سه هسته اول این هسته متعلق به جسم مخطط (corpus striatum) است. آنها برجستگی های مرتب شده از نظر توپوگرافی را از تمام زمینه های قشر مغز دریافت می کنند و از طریق تالاموس، مناطق وسیع پیشانی را تحت تأثیر قرار می دهند. بنابراین، جسم مخطط آماده سازی حرکات، و قشر حرکتی - دقت و کارایی آنها را فراهم می کند.

هسته دمی (nuklei caudatus) به سمت جلو با سر قرار دارد که دیواره بیرونی شاخ قدامی بطن جانبی را تشکیل می دهد. با باریک شدن به سمت عقب، سر وارد بدن و سپس به دم می شود که به هسته آمیگدال می رسد که در قطب تمپورال (،) قرار دارد.

هسته عدس شکل (nukleus lentiformis) از نظر شکل شبیه به دانه عدس است. با یک کپسول داخلی از تالاموس جدا می شود و در جلو با هسته دمی متصل می شود. لایه های کوچک ماده سفید آن را به سه هسته تقسیم می کند: پوسته، توپ کم رنگ میانی و جانبی (). سر هسته دمی و پوتامن از نظر فیلوژنتیکی تشکیلات جدیدتری هستند، آنها متعلق به neostriatum هستند. در ساختار آنها، لکه های متعددی متمایز می شوند - "استریوزوم ها" که از نظر عملکردی با سیستم لیمبیک مرتبط هستند. بین "استریوزوم" به اصطلاح "ماتریس" وجود دارد که عمدتاً از الیاف ورودی تشکیل شده است و با سیستم حرکتی خارج هرمی مرتبط است.

توپ رنگ پریده (globus pallidus) یک سازند فیلوژنتیکی قدیمی تر (paleostriatum) است. با زاویه اش رو به زانوی کپسول داخلی () رنگ روشن تری نسبت به پوسته دارد. قسمت پشتی آن در "سیکل موتور خارج هرمی" کنترل وضعیت و شروع حرکت درگیر است. پیاده روی

برنج. 32. هسته های پایه

1. تالاموس
2. نوار انتهایی
3. بطن III
4. شاخ پیشانی بطن اول
5. شاخ زمانی Izh.
6. شاخ پس سری Izh.
7. شبکه مشیمیه
8. هیپوکامپ
9. حاشیه
10. شکنج دندانه دار
11. سر هسته دمی
12. دم
13. بدن
14. ستون طاق
15. کمیسور قدامی
16. پارتیشن شفاف
17. حفره سپتوم شفاف

برنج. 33. هسته های پایه و کپسول های نیمکره (بخش افقی)

18. پوسته
19. توپ های رنگ پریده
20. حصار
21. پوست جزایر
22. بیرونی ترین کپسول
23. کپسول بیرونی
24. کپسول داخلی:
25. زانو
26. مسیر قشر هسته ای
27. قشر نخاعی
28. هسته قرمز قشری
29. گیجگاهی-پاریتو-اکسیپیتال
30. شنوایی
31. بصری
32. تالاموس
33. پل جلویی
34. درخشندگی تالاموس قدامی
35. درخشندگی پس سری

برنج. 34. هسته های پایه تلانسفالن (به صورت نیمه شماتیک)

الف - نمای بالا
ب - نمای داخلی
ج - نمای بیرونی

1. هسته دمی
2. سر
3. بدن
4. دم
5. تالاموس
6. بالش تالاموس
7. آمیگدال
8. پوسته
9. توپ رنگ پریده بیرونی
10. توپ کم رنگ داخلی
11. هسته عدسی
12. حصار
13. کمیسور قدامی مغز
14. جامپر

FENCE (claustrum) - یک صفحه نازک از ماده خاکستری است که به صورت جانبی از پوسته قرار دارد و توسط یک کپسول بیرونی از آن جدا می شود. با توجه به منشأ خود، آن را به عنوان بخشی از قشر است. این ساختار شامل الیافی از مجموعه آمیگدالوئید نوار انتهایی، شکنج سینگوله و کمیسور قدامی است. حصار الیاف خود را به هسته های ماده سوراخ شده قدامی هدایت می کند.

تالاموس پشتی و آمیگدال جانبی ( , ).

بدن بادام (corpus amigdoloideum) که در ضخامت قطب تمپورال قرار دارد. یک قسمت پایه-جانبی وجود دارد - این یک گروه بزرگ از هسته های مربوط به تشکیل حافظه، ادغام واکنش های خودمختار در هنگام استرس و غیره است.

بدن انسان از تعداد زیادی اندام و ساختار تشکیل شده است که اصلی ترین آنها مغز و قلب است. قلب موتور زندگی است و مغز هماهنگ کننده همه فرآیندها است. علاوه بر دانش در مورد قسمت های اصلی مغز، باید در مورد عقده های پایه نیز بدانید.

عقده های قاعده ای مسئول حرکت و هماهنگی هستند

هسته های پایه (گانگلیون ها) تجمعی از ماده خاکستری هستند که گروه هایی از هسته ها را تشکیل می دهند. این قسمت از مغز مسئول حرکت و هماهنگی است.

عملکردهایی که گانگلیون ها انجام می دهند

فعالیت حرکتی به دلیل کنترل مداوم دستگاه هرمی (قشر مارپیچی) آشکار می شود. اما او آن را به طور کامل ارائه نمی کند. برخی از عملکردها توسط عقده های قاعده ای انجام می شود. بیماری پارکینسون یا بیماری ویلسون دقیقاً ناشی از اختلالات پاتولوژیک تجمعات زیر قشری ماده خاکستری است. عملکرد عقده های پایه حیاتی در نظر گرفته می شود و درمان اختلالات آنها دشوار است.

به گفته دانشمندان، وظیفه اصلی کار هسته ها خود فعالیت حرکتی نیست، بلکه کنترل آن بر عملکرد و همچنین اتصال گروه های عضلانی و سیستم عصبی. یک عملکرد کنترل بر حرکات انسان وجود دارد. این برهمکنش دو سیستم را مشخص می کند که شامل تجمع ماده زیر قشری است. سیستم های استریوپالیدار و لیمبیک ویژگی های عملکردی خاص خود را دارند. اولی تمایل به کنترل انقباض عضلانی دارد که با هم هماهنگی را تشکیل می دهند. دوم منوط به کار و سازماندهی عملکردهای رویشی است. شکست آنها نه تنها منجر به ناهماهنگی فرد، بلکه به نقض فعالیت ذهنی مغز می شود.

نقص در عملکرد هسته ها منجر به اختلال در عملکرد مغز می شود

ویژگی های ساختاری

هسته های پایه مغز ساختار پیچیده ای دارند. با توجه به ساختار تشریحی، آنها عبارتند از:

• مخطط (بدن مخطط)؛
• آمیگدالوئیدیوم (بدن بادامی شکل)؛
• حصار

مطالعه مدرن این تجمعات، تقسیم جدید و راحت هسته ها را به تجمع ماده سیاه و پوشش هسته ایجاد کرده است. اما چنین ساختار فیگوراتیو تصویر کاملی از اتصالات آناتومیک و انتقال دهنده های عصبی به دست نمی دهد، بنابراین این ساختار آناتومیکی است که باید مورد توجه قرار گیرد. بنابراین، مفهوم جسم مخطط با تجمع ماده سفید و خاکستری مشخص می شود.آنها در یک بخش افقی از نیمکره های مغزی قابل مشاهده هستند.

عقده های پایه یک اصطلاح پیچیده است که شامل مفاهیمی در مورد ساختار و عملکرد جسم مخطط و آمیگدال است. علاوه بر این، مخطط از گانگلیون عدسی و دمی تشکیل شده است. محل و اتصال آنها ویژگی های خاص خود را دارد. عقده های قاعده ای مغز توسط یک کپسول عصبی از هم جدا می شوند. گانگلیون دمی با تالاموس مرتبط است.

گانگلیون دمی با تالاموس مرتبط است

ویژگی های ساختار گانگلیون دمی

نوع دوم نورون های گلژی با ساختار هسته دمی یکسان است. نورون ها نقش مهمی در تشکیل تجمع ماده خاکستری دارند. این با ویژگی های مشابهی که آنها را متحد می کند قابل توجه است. نازکی آکسون و کوتاه شدن دندریت ها یکسان است. این هسته توابع اصلی خود را ارائه می دهد اتصالات خودبا مناطق و بخش های جداگانه مغز:

• تالاموس
• توپ کم رنگ؛
• مخچه;
• ماده سیاه؛
• هسته های دهلیز

تطبیق پذیری هسته ها آنها را به یکی از مهم ترین بخش های مغز تبدیل می کند. عقده های پایه و اتصالات آنها نه تنها هماهنگی حرکات، بلکه عملکردهای خودمختار را نیز فراهم می کنند. ما نباید فراموش کنیم که گانگلیون ها همچنین مسئول توانایی های یکپارچه و شناختی هستند.

هسته دمی با اتصالات خود با بخش های جداگانه مغز، یک شبکه عصبی بسته را تشکیل می دهد. و اختلال در کار هر یک از بخش های آن می تواند مشکلات جدی در فعالیت عصبی حرکتی فرد ایجاد کند.

نورون ها برای ماده خاکستری مغز ضروری هستند

ویژگی های ساختار هسته عدسی

عقده های قاعده ای توسط کپسول های عصبی به هم متصل می شوند. هسته عدسی در خارج از دمی قرار دارد و با آن ارتباط خارجی دارد. این گانگلیون دارای یک شکل زاویه است که یک کپسول در وسط آن قرار دارد. سطح داخلیهسته به نیمکره های مغزی متصل است و هسته خارجی با سر گانگلیون دمی ارتباط برقرار می کند.

ماده سفید سپتومی است که هسته عدسی را به دو سیستم اصلی که از نظر رنگ متفاوت هستند جدا می کند. آنهایی که رنگ تیره دارند پوسته هستند. و آنهایی که سبکتر هستند - به ساختار توپ کم رنگ مراجعه کنید. دانشمندان مدرنی که در زمینه جراحی مغز و اعصاب کار می کنند، گانگلیون عدسی شکل را بخشی از سیستم استریوپالیدار می دانند. عملکردهای آن با عمل خودمختار تنظیم حرارت و همچنین فرآیندهای متابولیک مرتبط است. نقش هسته در این عملکردها به طور قابل توجهی از هیپوتالاموس بیشتر است.

حصار و آمیگدال

حصار یک لایه نازک از ماده خاکستری است. این ویژگی های خاص خود را در ارتباط با ساختار و روابط با پوسته و "جزیره" دارد:

• حصار توسط یک ماده سفید احاطه شده است.
• حصار با اتصالات عصبی داخلی و خارجی به بدن و پوسته متصل می شود.
• پوسته با آمیگدال هم مرز است.

دانشمندان بر این باورند که آمیگدال چندین عملکرد را انجام می دهد. علاوه بر موارد اصلی مربوط به سیستم لیمبیک، بخشی از بخش مسئول حس بویایی است.

این ارتباط توسط رشته های عصبی که لوب بویایی را با ماده سوراخ شده متصل می کند تأیید می شود. بنابراین آمیگدال و کار آن جزء لاینفک سازماندهی و کنترل کار ذهنی است. آن نیز رنج می برد وضعیت روانیشخص

آمیگدال در درجه اول عملکرد بویایی را انجام می دهد.

اختلال عملکرد گانگلیون منجر به چه مشکلاتی می شود؟

نارسایی ها و اختلالات پاتولوژیک در گانگلیون های پایه به سرعت منجر به وخامت وضعیت انسان می شود. نه تنها رفاه او، بلکه کیفیت فعالیت ذهنی نیز آسیب می بیند. فردی که در کار این قسمت از مغز اختلال ایجاد می کند، می تواند دچار بی نظمی شود، دچار افسردگی شود و غیره. این به دلیل دو نوع آسیب شناسی است - نئوپلاسم ها و نارسایی عملکردی.

هرگونه نئوپلاسم در قسمت زیر قشری هسته ها خطرناک است. ظهور و رشد آنها منجر به ناتوانی و حتی مرگ می شود. بنابراین، در صورت کوچکترین علائم آسیب شناسی، باید برای تشخیص و درمان با پزشک مشورت کنید. تقصیر تشکیل کیست یا سایر نئوپلاسم ها عبارتند از:

• تخریب سلول های عصبی؛
• حمله توسط عوامل عفونی؛
• ضربه؛
• خونریزی

نارسایی عملکردی کمتر تشخیص داده می شود. این به دلیل ماهیت وقوع چنین آسیب شناسی است. این خود را بیشتر در نوزادان در طول دوره بلوغ سیستم عصبی نشان می دهد. در بزرگسالان، شکست با سکته های قبلی یا تروما مشخص می شود.

مطالعات نشان می دهد که نارسایی عملکردی هسته ها در بیش از 50 درصد موارد علت اصلی بروز علائم بیماری پارکینسون در سنین بالا است. درمان چنین بیماری به شدت خود آسیب شناسی و به موقع بودن تماس با متخصصان بستگی دارد.

ویژگی های تشخیص و درمان

در صورت کوچکترین علامت نقض فعالیت عقده های پایه، باید با یک متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید. دلیل این امر ممکن است علائم زیر باشد:

• نقض فعالیت حرکتی عضلات؛
• لرزش؛
• اسپاسم عضلانی مکرر؛
• حرکات کنترل نشده اندام؛
• مشکلات حافظه

تشخیص بیماری ها بر اساس معاینه عمومی انجام می شود. در صورت لزوم، بیمار ممکن است برای اسکن مغز معرفی شود.این نوع مطالعه می تواند مناطق ناکارآمد را نه تنها در گانگلیون های پایه، بلکه در سایر قسمت های مغز نیز نشان دهد.

درمان اختلالات گانگلیون پایه بی اثر است. اغلب، درمان علائم را کاهش می دهد. اما برای دائمی شدن نتیجه باید مادام العمر درمان شود. هر گونه وقفه می تواند بر سلامتی بیمار تأثیر منفی بگذارد.

وظایف هسته های پایه

ساختارهای اساسی عقده های پایه (برنج. 66) . عقده های قاعده ای هسته دمی هستند ( هسته دمی)، پوسته ( پوتامن) و توپ رنگ پریده ( globulus pallidus) برخی از نویسندگان حصار را به هسته های پایه نسبت می دهند ( کلاستروم). هر چهار هسته مخطط نامیده می شوند. جسم مخطط). مخطط نیز متمایز است (s تریاتوم) هسته دمی و پوسته است. توپ و پوسته رنگ پریده یک هسته عدسی شکل را تشکیل می دهند ( هسته لنتیوریس). جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس سیستم استریوپالیدار را تشکیل می دهند.

برنج. 66. الف - قرار گرفتن عقده های قاعده ای در حجم مغز. گانگلیون های قاعده ای قرمز رنگ، تالاموس است رنگ خاکستری، و بقیه مغز سایه نمی اندازد. 1 - گلوبوس پالید، 2 - تالاموس، 3 - پوتامن، 4 - هسته دمی، 5 - آمیگدال (آستاپوا، 2004). ب - تصویر سه بعدی از محل عقده های قاعده ای در حجم مغز (Guyton, 2008)

اتصالات عملکردی عقده های پایه.در هسته های پایه بدون ورودی از نخاع، اما ورودی مستقیم از قشر مغز.

هسته های پایه در انجام عملکردهای حرکتی، عملکردهای عاطفی و شناختی (شناختی) نقش دارند..

مسیرهای تحریکیبه طور عمده به جسم مخطط بروید: از تمام نواحی قشر مغز (مستقیما و از طریق تالاموس)، از هسته های غیر اختصاصی تالاموس، از جسم سیاه (مغز میانی)) (شکل 67).

برنج. 67. ارتباط کانتور عقده های قاعده ای با سیستم مخچه قشر نخاعی برای تنظیم فعالیت حرکتی (Guyton, 2008)

جسم مخطط خود عمدتاً یک اثر بازدارنده و تا حدی تحریکی بر روی توپ رنگ پریده دارد. از گلوبوس پالیدوس مهمترین مسیر به هسته های حرکتی شکمی تالاموس می رود، از آنها مسیر تحریکی به قشر حرکتی مغز می رود. بخشی از الیاف از جسم مخطط به مخچه و به مراکز ساقه مغز (RF، هسته قرمز و بیشتر به طناب نخاعی) می رود.

مسیرهای ترمزاز جسم مخطط رفتن به توده سیاهو پس از تعویض - به هسته های تالاموس (شکل 68).

برنج. 68. مسیرهای عصبی که انواع مختلفی از انتقال دهنده های عصبی را در عقده های پایه. آه - استیل کولین؛ GABA - گاما آمینوبوتیریک اسید (Guyton، 2008)

عملکردهای حرکتی هسته های پایهبه طور کلی، هسته های پایه با داشتن ارتباط دو طرفه با هسته های قشر مغز، تالاموس و ساقه مغز، با در نظر گرفتن انگیزه غالب در ایجاد برنامه های حرکات هدفمند شرکت می کنند. در عین حال، نورون های جسم مخطط اثر مهاری (واسطه - GABA) روی نورون های جسم سیاه دارند. به نوبه خود، نورون های جسم سیاه (واسطه - دوپامین) یک اثر تعدیل کننده (بازدارنده و تحریک کننده) بر فعالیت پس زمینه نورون های جسم مخطط دارند. در صورت نقض تأثیرات دوپامینرژیک بر روی هسته های پایه، اختلالات حرکتی مانند پارکینسونیسم مشاهده می شود که در آن غلظت دوپامین در هر دو هسته مخطط به شدت کاهش می یابد. مهمترین وظایف عقده های قاعده ای توسط جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس انجام می شود.

عملکردهای جسم مخطط. در اجرای چرخش سر و تنه و راه رفتن به صورت دایره ای شرکت می کند، که در ساختار رفتار جهت دهی گنجانده شده اند. شکست دادنهسته دمی در بیماری ها و تخریب در آزمایش منجر به حرکات شدید و بیش از حد می شود (هیپرکینز: کریا و آتتوز).

توابع توپ رنگ پریده. اثر تعدیل کننده داردروی قشر حرکتی، مخچه، RF، هسته قرمز. در هنگام تحریک توپ رنگ پریده در حیوانات، واکنش های حرکتی اولیه به شکل انقباض عضلات اندام، گردن و صورت، فعال شدن رفتار غذا خوردن غالب می شود. تخریب گوی رنگ پریدههمراه با کاهش فعالیت حرکتی - وجود دارد بی نظمی(رنگ پریدگی واکنش های حرکتی)، و همچنین (تخریب) با ایجاد خواب آلودگی، "کسلی عاطفی" همراه است که مانع اجرا می شوددر دسترس رفلکس های شرطیو بدتر می شود توسعه جدید(حافظه کوتاه مدت را مختل می کند).