هسته های پایه توپوگرافی عقده های پایه، محل و اهمیت عملکردی دسته های عصبی در کپسول داخلی

پوسته

توپ رنگ پریده

در ضخامت ماده سفید هر نیمکره مغزی تجمعاتی از ماده خاکستری وجود دارد که هسته های جداگانه ای را تشکیل می دهند (شکل 7). این هسته‌ها نزدیک‌تر به قاعده مغز قرار دارند و به آنها پایه (زیر قشری، مرکزی) می‌گویند. این موارد عبارتند از: 1) راه راهبدن، که در مهره داران پایین تر، توده غالب نیمکره ها را تشکیل می دهد. 2) حصار; 3) آمیگدال.

ساختار جسم مخطط (corpus striatum) را در نظر بگیرید که در بخش هایی از مغز مانند نوارهای متناوب ماده خاکستری و سفید به نظر می رسد. بیشتر در وسط و جلو عبارت است از: الف) هسته دمی، در سمت جانبی و بالای تالاموس قرار دارد و توسط زانوی کپسول داخلی از آن جدا می شود. هسته دارای سر است که در لوب فرونتال قرار دارد و به سمت شاخ قدامی بطن جانبی بیرون زده و در مجاورت ماده سوراخ شده قدامی قرار دارد. بدنه هسته دمی در زیر لوب جداری قرار دارد و قسمت مرکزی بطن جانبی را از سمت جانبی محدود می کند. دم هسته در تشکیل سقف شاخ تحتانی بطن جانبی نقش دارد و به آمیگدال می رسد که در قسمت های قدامی لوب تمپورال (پشت ماده سوراخ شده قدامی) قرار دارد. ب) عدسی شکلهسته - در سمت جانبی از هسته دمی قرار دارد. لایه ای از ماده سفید کپسول داخلی- هسته عدسی را از هسته دمی و از تالاموس جدا می کند.

سطح زیرین قسمت قدامی هسته عدسی در مجاورت ماده سوراخ دار قدامی است و به هسته دمی متصل است. قسمت داخلی هسته عدسی در قسمت افقی مغز باریک شده و به سمت زانوی کپسول داخلی که در مرز تالاموس و سر هسته دمی قرار دارد، زاویه می‌یابد. سطح جانبی محدب هسته عدسی شکل به سمت قاعده لوب منزوی نیمکره مغز است.

شکل 7. بخش پیشانی مغز در سطح اجسام ماستوئید.

1- شبکه مشیمیه بطن جانبی (قسمت مرکزی)، 2-تالاموس، 3-کپسول داخلی، قشر 4 جزیره ای، 5-حصار، 6-بدنه بادامی شکل، 7-دستگاه بینایی، 8-بدنه ماستوئید، 9- توپ رنگ پریده، 10 - پوسته، 11 - فورنیکس مغز، 12 - هسته دمی، 13 - جسم پینه ای.

در قسمت جلویی مغز، هسته عدسی شکل نیز به شکل مثلث است که راس آن به سمت داخلی و قاعده به سمت جانبی چرخانده شده است (شکل 7). دو لایه عمودی موازی از ماده سفید هسته عدسی را به سه قسمت تقسیم می کنند. تیره تر بیشتر در طرفین قرار دارد. پوسته، داخلی است " توپ رنگ پریده” از دو صفحه داخلی و جانبی تشکیل شده است. هسته دمی و پوتامن متعلق به سازندهای فیلوژنتیکی جدیدتر و گلوبوس پالیدوس به تشکیلات قدیمی تر هستند. هسته های جسم مخطط سیستم استریوپالیدار را تشکیل می دهند که به نوبه خود متعلق به سیستم خارج هرمی است که در کنترل حرکات و تنظیم تون عضلانی نقش دارد (شکل).

شکل 8. بخش افقی مغز. هسته های پایه

1-قشر مغز (شنل)، 2-زانو از جسم پینه ای، 3-شاخ قدامی بطن جانبی، 4-کپسول داخلی، 5-کپسول بیرونی، 6-حصار، 7-خارجی ترین کپسول، 8-پوسته، 9- گوی رنگ پریده، بطن 10-III، 11-شاخ خلفی بطن جانبی، 12-سل نوری، 13-ماده قشری (پوست) جزیره، 14 سر

باریک، عمودی حصار، که در ماده سفید نیمکره در کنار پوسته قرار دارد ، توسط کپسول بیرونی از پوسته جدا می شود ، از قشر جزیره - توسط بیرونی ترین کپسول.

هسته دمی و پوتامن اتصالات نزولی را عمدتا از قشر خارج هرمی از طریق بسته ساب کالوزال دریافت می کنند. سایر زمینه های قشر مغز نیز تعداد زیادی آکسون را به هسته دمی و پوتامن می فرستند.

قسمت اصلی آکسون های هسته دمی و پوتامن به سمت توپ رنگ پریده، از اینجا به تالاموس و فقط از آن به حوزه های حسی می رود. در نتیجه، یک دور باطل از ارتباطات بین این سازندها وجود دارد. هسته دمی و پوتامن همچنین با ساختارهایی که خارج از این دایره قرار دارند، پیوندهای عملکردی دارند: با جسم سیاه، هسته قرمز، بدن لوئیس (هسته زیر تالاموس)، هسته های دهلیز، مخچه و سلول های گاما ستون فقرات. طناب.

فراوانی و ماهیت اتصالات بین هسته دمی و پوتامن گواه مشارکت آنها در فرآیندهای یکپارچه، سازماندهی و تنظیم حرکات و تنظیم کار اندام های رویشی است.

هسته‌های داخلی تالاموس ارتباط مستقیمی با هسته دمی دارند، همانطور که با واکنش نورون‌های آن، که 2 تا 4 میلی‌ثانیه پس از تحریک تالاموس رخ می‌دهد، مشهود است. واکنش نورون های هسته دمی ناشی از تحریکات پوستی، نور، محرک های صوتی است.

با کمبود دوپامین در هسته دمی (به عنوان مثال، با اختلال در عملکرد جسم سیاه)، توپ رنگ پریده مهار می شود، سیستم های نخاع را فعال می کند، که منجر به اختلالات حرکتی به شکل سفتی عضلانی می شود.

هسته دمی و گلوبوس پالیدوس در فرآیندهای یکپارچه ای مانند فعالیت رفلکس شرطی، فعالیت حرکتی شرکت می کنند. این با تحریک هسته دمی، پوسته و توپ رنگ پریده، تخریب و با ثبت فعالیت الکتریکی آشکار می شود.

تحریک مستقیم برخی از مناطق هسته دمی باعث چرخش سر در جهت مخالف نیمکره تحریک شده می شود، حیوان شروع به حرکت در یک دایره می کند، یعنی. یک واکنش به اصطلاح گردش خون وجود دارد.

در انسان، تحریک هسته دمی در حین عمل جراحی مغز و اعصاب، تماس کلامی با بیمار را مختل می کند: اگر بیمار چیزی می گفت، ساکت می شود و پس از توقف تحریک، یادش نمی آید که به او خطاب شده است. در موارد آسیب مغزی با تحریک سر هسته دمی، بیماران دچار فراموشی رتروآنتروگراد، قدامی، رتروآنتروگراد می شوند.

تحریک هسته دمی می تواند به طور کامل از درک درد، بینایی، شنوایی و سایر انواع تحریک جلوگیری کند. تحریک ناحیه شکمی هسته دمی را کاهش می دهد و پشتی - ترشح بزاق را افزایش می دهد.

در صورت آسیب به هسته دمی، اختلالات قابل توجهی در فعالیت عصبی بالاتر، مشکل در جهت گیری در فضا، اختلال حافظه، کاهش سرعت رشد بدن وجود دارد. پس از آسیب دو طرفه به هسته دمی، رفلکس های شرطی برای مدت طولانی ناپدید می شوند، توسعه رفلکس های جدید دشوار است، رفتار کلی با رکود، اینرسی و دشواری تعویض مشخص می شود. هنگام تأثیر بر هسته دمی، علاوه بر نقض فعالیت عصبی بالاتر، اختلالات حرکتی نیز مشاهده می شود. بسیاری از نویسندگان خاطرنشان می کنند که در حیوانات مختلف با آسیب دو طرفه به جسم مخطط تمایل غیرقابل کنترلی برای حرکت به جلو وجود دارد، با آسیب یک طرفه، حرکات زمین بازی رخ می دهد.

پوسته با مشارکت در سازماندهی رفتار خوردن مشخص می شود: جستجوی غذا، جهت گیری غذا، جذب غذا و هضم - تعدادی از اختلالات پوستی تغذیه ای، اعضای داخلیزمانی اتفاق می افتد که عملکرد پوسته نقض شود. تحریک پوسته منجر به تغییر در تنفس، ترشح بزاق می شود.

همانطور که قبلا ذکر شد، تحریک هسته دمی رفلکس شرطی را در تمام مراحل اجرای آن مهار می کند. در عین حال، تحریک هسته دمی مانع از انقراض رفلکس شرطی می شود، یعنی. توسعه مهار؛ حیوان درک یک محیط جدید را متوقف می کند. با توجه به اینکه تحریک هسته دمی منجر به مهار رفلکس شرطی می شود، انتظار می رود که تخریب هسته دمی باعث تسهیل فعالیت رفلکس شرطی شود. اما معلوم شد که تخریب هسته دمی نیز منجر به مهار فعالیت رفلکس شرطی می شود. ظاهراً عملکرد هسته دمی فقط بازدارنده نیست، بلکه شامل همبستگی و ادغام فرآیندهای RAM است. این همچنین با این واقعیت تأیید می شود که اطلاعات سیستم های حسی مختلف روی نورون های هسته دمی همگرا می شوند، زیرا بیشتر این نورون ها چند حسی هستند.

توپ رنگ پریدهدارای نورون های گلژی نوع 1 عمدتاً بزرگ است. اتصالات گلوبوس پالیدوس با تالاموس، پوتامن، هسته دمی، مغز میانی، هیپوتالاموس، سیستم حسی تنی نشان دهنده مشارکت آن در سازماندهی اشکال ساده و پیچیده رفتار است.

تحریک گلوبوس پالیدوس با کمک الکترودهای کاشته شده باعث انقباض عضلات اندام، فعال یا مهار نورون های حرکتی گاما نخاع می شود.

تحریک گلوبوس پالیدوس، بر خلاف تحریک هسته دمی، باعث مهار نمی شود، اما واکنش جهت گیری، حرکات اندام، رفتار خوردن (بوییدن، جویدن، بلع و غیره) را تحریک می کند.

آسیب به گلوبوس پالیدوس باعث هیپومیمی، پوشاندن صورت، لرزش سر و اندام ها در افراد می شود (علاوه بر این، این لرزش در حالت استراحت، در خواب از بین می رود و با حرکات تشدید می شود)، یکنواختی گفتار. هنگامی که توپ رنگ پریده آسیب می بیند، میوکلونوس مشاهده می شود - انقباض سریع عضلات گروه های فردی یا عضلات فردی بازوها، پشت، صورت.

در اولین ساعات پس از آسیب به گلوبوس پالیدوس در آزمایش حاد روی حیوانات، فعالیت حرکتی به شدت کاهش یافت، حرکات با عدم هماهنگی مشخص شد، وجود ناهماهنگی ناقص، حرکات ناقص و حالت افتادگی هنگام نشستن مشاهده شد. با شروع حرکت، حیوان برای مدت طولانی نتوانست متوقف شود. در فرد مبتلا به اختلال عملکرد گلوبوس پالیدوس، شروع حرکات دشوار است، حرکات کمکی و واکنشی هنگام ایستادن ناپدید می شوند، حرکات دوستانه دست هنگام راه رفتن مختل می شود، علامتی از پیشرانه ظاهر می شود: آماده شدن طولانی مدت برای حرکت، سپس حرکت سریع و توقف. چنین چرخه هایی در بیماران بارها تکرار می شود.

حصار حاوی نورون های چند شکلی است انواع متفاوت. به طور عمده با قشر مغز ارتباط برقرار می کند.

محلی سازی عمیق و اندازه کوچک حصار مشکلات خاصی را برای مطالعه فیزیولوژیکی آن ایجاد می کند. این هسته به شکل نوار باریکی از ماده خاکستری است که در زیر قشر مغز در اعماق ماده سفید قرار دارد.

تحریک حصار باعث واکنش جهت گیری، چرخش سر در جهت تحریک، جویدن، بلع و گاهی اوقات استفراغ می شود. تحریک حصار بازتاب شرطی به نور را مهار می کند، تأثیر کمی بر روی دارد رفلکس شرطیبه صدا. تحریک حصار در حین غذا خوردن، روند خوردن غذا را کند می کند.

مشخص است که ضخامت حصار نیمکره چپ در انسان تا حدودی بیشتر از سمت راست است. هنگامی که حصار نیمکره راست آسیب می بیند، اختلال گفتاری مشاهده می شود.

بنابراین، هسته های پایه مغز مراکز یکپارچه ای برای سازماندهی مهارت های حرکتی، احساسات، فعالیت عصبی بالاتر هستند و هر یک از این عملکردها را می توان با فعال سازی تشکیلات فردی تقویت یا مهار کرد. هسته های پایه.

آمیگدالدر ماده سفید لوب تمپورال نیمکره، تقریباً 1.5-2 سانتی متر عقب تر از قطب تمپورال قرار دارد. آمیگدال (corpus amygdoloideum)، آمیگدال ساختار زیر قشری سیستم لیمبیک است که در اعماق لوب تمپورال مغز قرار دارد. نورون های آمیگدال از نظر شکل، عملکرد و فرآیندهای عصبی شیمیایی در درون آنها متنوع هستند. عملکردهای آمیگدال با ارائه رفتار دفاعی، واکنش های رویشی، حرکتی، عاطفی، انگیزه رفتار رفلکس شرطی مرتبط است.

فعالیت الکتریکی لوزه ها با دامنه های مختلف و نوسانات فرکانس متفاوت مشخص می شود. ریتم های پس زمینه می تواند با ریتم تنفس، ضربان قلب مرتبط باشد.

لوزه ها با بسیاری از هسته های خود به محرک های بینایی، شنوایی، بینایی، بویایی، پوستی واکنش نشان می دهند و همه این محرک ها باعث تغییر در فعالیت هر یک از هسته های آمیگدال می شوند. هسته های آمیگدال چند حسی هستند. واکنش هسته به محرک های خارجی، به عنوان یک قاعده، تا 85 میلی ثانیه طول می کشد، یعنی. بسیار کمتر از واکنش به تحریکات مشابه قشر جدید است.

نورون ها فعالیت خود به خودی مشخصی دارند که می تواند توسط محرک های حسی تقویت یا مهار شود. بسیاری از نورون ها چند وجهی و چند حسی هستند و همزمان با ریتم تتا آتش می گیرند.

تحریک هسته های آمیگدال یک اثر پاراسمپاتیک واضح بر روی فعالیت سیستم های قلبی عروقی و تنفسی ایجاد می کند، منجر به کاهش (به ندرت افزایش) فشار خون، کاهش ضربان قلب، اختلال در هدایت تحریک از طریق سیستم هدایت می شود. قلب، بروز آریتمی و اکستراسیستول. در این مورد، تون عروق ممکن است تغییر نکند.

کاهش ریتم انقباضات قلب هنگام قرار گرفتن در معرض لوزه ها با یک دوره نهفته طولانی مشخص می شود و اثر طولانی مدت دارد.

تحریک هسته لوزه ها باعث افسردگی تنفسی، گاهی اوقات واکنش سرفه می شود.

با فعال سازی مصنوعی آمیگدال، واکنش های بوییدن، لیسیدن، جویدن، بلع، ترشح بزاق، تغییرات در پریستالیس روده کوچک ظاهر می شود و اثرات با یک دوره نهفته طولانی (تا 30-45 ثانیه پس از تحریک) رخ می دهد. تحریک لوزه ها در برابر پس زمینه انقباضات فعال معده یا روده، این انقباضات را مهار می کند.

اثرات متنوع تحریک لوزه ها به دلیل ارتباط آنها با هیپوتالاموس است که عملکرد اندام های داخلی را تنظیم می کند.

آسیب به آمیگدال در حیوانات، تمرینات اتونوم کافی را کاهش می دهد. سیستم عصبیسازماندهی و اجرای واکنش های رفتاری منجر به بیشجنس گرایی، از بین رفتن ترس، آرامش، ناتوانی در خشم و پرخاشگری می شود. حیوانات تبدیل به اعتماد می شوند. به عنوان مثال، میمون هایی با آمیگدال آسیب دیده با آرامش به افعی نزدیک می شوند که قبلاً باعث وحشت و پرواز آنها می شد. ظاهراً در صورت آسیب به لوزه ها، مقداری مادرزادی رفلکس های بی قید و شرط، درک خاطره خطر.

ماده سفید نیمکره شامل کپسول داخلی و الیافی است که جهت متفاوتی دارند. انواع الیاف زیر را باید متمایز کرد: 1) الیافی که از طریق چسبندگی به نیمکره دیگر مغز عبور می کنند (کورپوس پینه، شکاف قدامی، کمیسور فورنیکس) و به سمت قشر و هسته های بازال طرف دیگر حرکت می کنند. الیاف کمسیورال) 2) سیستمی از الیاف که بخش‌های قشر و مراکز زیر قشری را در نیمی از مغز به هم متصل می‌کند. انجمنی) 3) الیافی که از نیمکره مغز به قسمت های زیرین آن، به نخاع و در جهت مخالف این تشکیلات می روند. الیاف طرح ریزی).

بخش بعدی telencephalon جسم پینه ای (corpus callosum) است که توسط الیاف commissural که هر دو نیمکره را به هم متصل می کنند تشکیل می شود. سطح فوقانی آزاد جسم پینه، رو به شکاف طولی مغز، با صفحه نازکی از ماده خاکستری پوشیده شده است. قسمت میانی جسم پینه ای است تنه- از جلو خم می شود و شکل می گیرد زانوجسم پینه ای، که با نازک شدن، وارد آن می شود منقار، ادامه به پایین صفحه پایانه (مرز).قسمت خلفی ضخیم شده جسم پینه ای آزادانه به شکل یک غلتک ختم می شود. الیاف جسم پینه ای در هر نیمکره مغز بزرگ درخشندگی آن را تشکیل می دهند. الیاف زانو جسم پینه ای قشر لوب پیشانی نیمکره راست و چپ را به هم متصل می کند. الیاف تنه ماده خاکستری لوب جداری و تمپورال را به هم متصل می کند. غلتک حاوی الیافی است که قشر لوب های پس سری را به هم متصل می کند. نواحی لوب های فرونتال، جداری و پس سری هر نیمکره توسط شیار به همین نام از جسم پینه ای جدا می شود.

به این واقعیت توجه کنید که در زیر بدن پینه یک صفحه سفید نازک وجود دارد - طاق، متشکل از دو رشته منحنی قوسی شکل است که در قسمت میانی آن با چسبندگی عرضی قوس به هم متصل شده اند (شکل). بدن فورنیکس که به تدریج از جلوی جسم پینه دور می‌شود، به صورت قوسی به جلو و پایین خم می‌شود و به سمت ستون فورنیکس ادامه می‌یابد. قسمت پایینهر ستون قوس ابتدا به صفحه انتهایی نزدیک می شود و سپس ستون های قوس به طرفین جدا شده و به سمت پایین و عقب رفته و به بدنه های ماستوئید ختم می شوند.

بین پایه های قوس در پشت و صفحه پایانه در جلو یک عرضی وجود دارد کمیسور قدامی (سفید).، که همراه با جسم پینه ای، هر دو نیمکره مغز بزرگ را به هم متصل می کند.

در عقب، بدن فورنیکس به سمت یک ساقه مسطح فورنیکس ادامه می‌یابد که با سطح پایینی جسم پینه‌ای ترکیب شده است. پدانکل فورنیکس به تدریج به سمت جانبی و به سمت پایین حرکت می کند، از جسم پینه ای جدا می شود، حتی بیشتر ضخیم می شود و با هیپوکامپ در یک طرف ترکیب می شود و حاشیه هیپوکامپ را تشکیل می دهد. سمت آزاد فیمبریا، رو به حفره شاخ تحتانی بطن جانبی، به قلاب ختم می شود و لوب تمپورال تلانسفالن را با دی انسفالون متصل می کند.

ناحیه ای که در بالا و جلو توسط جسم پینه ای محدود شده است، از پایین توسط منقار، صفحه انتهایی و شکاف قدامی آن، در پشت توسط crus of fornix، در هر طرف توسط یک صفحه نازک که به صورت ساژیتال واقع شده است - یک سپتوم شفاف اشغال شده است. بین صفحات سپتوم شفاف حفره باریک ساژیتال به همین نام حاوی مایع شفاف است. لایه سپتال دیواره داخلی شاخ قدامی بطن جانبی است.

ساختار را در نظر بگیرید کپسول داخلی(اینترنت کپسولا) - صفحه ای ضخیم و زاویه دار از ماده سفید، که از طرف جانبی توسط هسته عدسی شکل، و در سمت داخلی توسط سر هسته دمی (در جلو) و تالاموس (پشت) محدود شده است. کپسول داخلی توسط الیاف برآمده تشکیل می شود که قشر مغز را با سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی متصل می کند. فیبرهای مسیرهای صعودی که در جهات مختلف به سمت قشر نیمکره منحرف می شوند، تشکیل می شوند. تاج تابناکاز بالا به پایین، الیاف مسیرهای نزولی کپسول داخلی به صورت دسته های فشرده به سمت ساقه مغز میانی فرستاده می شود.

شکل 9. فورنیکس و هیپوکامپ.

1 – جسم پینه ای، 2 – هسته فونیکس، 3 – دمپایی فارنیکس، 4 – فرورفتگی قدامی، 5 – ستون فارنیکس، 6 – بدن ماستوئید، 7 – فیمبریای هیپوکامپ، 8 – قلاب، 9 – دندانه دار شکنج، 10 - شکنج پاراهیپوکامپ، 11 - ساقه هیپوکامپ، 12-هیپوکامپ، بطن 13 جانبی (باز)، 14-خار پرنده، 15-کمیسور فورنیکس.

لطفا توجه داشته باشید که حفره های نیمکره های مغزی هستند بطن های جانبی(I و II)، واقع در ضخامت ماده سفید زیر جسم پینه ای (شکل 11). هر بطن دارای چهار قسمت است: شاخ قدامیدر لوب فرونتال قرار دارد، قسمت مرکزی - در جداری، بوق عقب- در اکسیپیتال شاخ پایین- در لوب تمپورال. شاخ قدامی هر دو بطن از یک به دو صفحه مجاور یک سپتوم شفاف جدا می شود. قسمت مرکزی بطن جانبی از بالا در اطراف تالاموس منحنی می شود، یک قوس تشکیل می دهد و به سمت عقب به شاخ خلفی و به سمت پایین به سمت شاخ تحتانی عبور می کند. دیواره داخلی شاخ پایینی است هیپوکامپ(بخشی از قشر باستانی)، مربوط به یک شیار عمیق به همین نام در سطح داخلی نیمکره. در قسمت میانی در امتداد هیپوکامپ، یک فیمبریا امتداد می یابد که ادامه crus of fornix است (شکل). در دیواره داخلی شاخ خلفی بطن جانبی مغز یک برآمدگی وجود دارد - هیپوکامپ، مربوط به شیار خار روی سطح داخلی نیمکره است. شبکه مشیمیه به قسمت مرکزی و شاخ تحتانی بطن جانبی بیرون زده که از طریق دهانه بین بطنی به شبکه مشیمیه بطن سوم متصل می شود.

شکل 10. برآمدگی بطن ها روی سطح مغز.

1-لوب فرونتال، 2- شیار مرکزی، 3-بطن جانبی، 4-لوب پس سری، 5-شاخ خلفی بطن جانبی، بطن 6-IV، 7-قنات مغز، 8-بطن III، 9-قسمت مرکزی از بطن جانبی، 10 - شاخ پایین بطن جانبی، 11 - شاخ قدامی بطن جانبی.

شکل 11. بخش پیشانی مغز در سطح قسمت مرکزی بطن های جانبی.

1-قسمت مرکزی بطن جانبی 2-شبکه عروقی بطن جانبی 3-شریان پرز قدامی 4-ورید مغزی داخلی 5-فورنیکس 6-جسم کالوس 7-پایه عروقی بطن III 8- شبکه عروقی بطن III، بطن 9 -III، 10 تالاموس، صفحه 11 متصل، ورید 12 تالاموستریاتال، هسته 13 دمی.

وظایف هسته های پایه

ساختارهای اساسی عقده های پایه (برنج. 66) . عقده های قاعده ای هسته دمی هستند ( هسته دمی)، پوسته ( پوتامن) و توپ رنگ پریده ( globulus pallidus) برخی از نویسندگان حصار را به هسته های پایه نسبت می دهند ( کلاستروم). هر چهار هسته مخطط نامیده می شوند. جسم مخطط). جسم مخطط نیز متمایز است (s تریاتوم) هسته دمی و پوسته است. توپ و پوسته رنگ پریده یک هسته عدسی شکل را تشکیل می دهند ( هسته لنتیوریس). جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس سیستم استریوپالیدار را تشکیل می دهند.

برنج. 66. الف - قرار گرفتن عقده های قاعده ای در حجم مغز. گانگلیون های قاعده ای به رنگ قرمز، تالاموس سایه دار هستند رنگ خاکستری، و بقیه مغز سایه نمی اندازد. 1 - گلوبوس پالید، 2 - تالاموس، 3 - پوتامن، 4 - هسته دمی، 5 - آمیگدال (آستاپوا، 2004). ب - تصویر سه بعدی از محل عقده های قاعده ای در حجم مغز (Guyton, 2008)

اتصالات عملکردی عقده های پایهدر هسته های پایه بدون ورودی از نخاع، اما ورودی مستقیم از قشر مغز.

هسته های پایه در اجرا نقش دارند عملکردهای حرکتی، کارکردهای عاطفی و شناختی (شناختی)..

مسیرهای تحریکیبه طور عمده به جسم مخطط بروید: از تمام نواحی قشر مغز (مستقیم و از طریق تالاموس)، از هسته های غیر اختصاصی تالاموس، از جسم سیاه (مغز میانی)) (شکل 67).

برنج. 67. ارتباط کانتور گانگلیون قاعده ای با سیستم مخچه قشر نخاعی برای تنظیم فعالیت حرکتی (Guyton, 2008)

جسم مخطط خود عمدتاً یک اثر بازدارنده و تا حدی تحریکی بر روی توپ رنگ پریده دارد. از گلوبوس پالیدوس مهمترین مسیر به هسته های حرکتی شکمی تالاموس می رود، از آنها مسیر تحریکی به قشر حرکتی مغز می رود. بخشی از الیاف از جسم مخطط به مخچه و به مراکز ساقه مغز (RF، هسته قرمز و بیشتر به طناب نخاعی) می رود.

مسیرهای ترمزاز جسم مخطط رفتن به توده سیاهو پس از تعویض - به هسته های تالاموس (شکل 68).

برنج. 68. مسیرهای عصبی که انواع مختلفی از انتقال دهنده های عصبی را در گانگلیون های پایه ترشح می کنند. آه - استیل کولین؛ GABA - گاما آمینوبوتیریک اسید (Guyton، 2008)

عملکردهای حرکتی عقده های پایهبه طور کلی، هسته های پایه با داشتن ارتباط دو طرفه با هسته های قشر مغز، تالاموس و ساقه مغز، با در نظر گرفتن انگیزه غالب، در ایجاد برنامه های حرکات هدفمند نقش دارند. در عین حال، نورون های جسم مخطط اثر مهاری (واسطه - GABA) روی نورون های جسم سیاه دارند. به نوبه خود، نورون های جسم سیاه (واسطه - دوپامین) یک اثر تعدیل کننده (بازدارنده و تحریک کننده) بر فعالیت پس زمینه نورون های جسم مخطط دارند. در صورت نقض تأثیرات دوپامینرژیک بر روی هسته های پایه، اختلالات حرکتی مانند پارکینسونیسم مشاهده می شود که در آن غلظت دوپامین در هر دو هسته مخطط به شدت کاهش می یابد. مهمترین وظایف عقده های قاعده ای توسط جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس انجام می شود.

عملکردهای جسم مخطط. در اجرای چرخش سر و تنه و راه رفتن به صورت دایره ای شرکت می کند، که در ساختار رفتار جهت دهی گنجانده شده اند. شکست دادنهسته دمی در بیماری ها و تخریب در آزمایش منجر به حرکات شدید و بیش از حد می شود (هیپرکینز: کریا و آتتوز).

توابع توپ رنگ پریده. اثر تعدیل کننده داردروی قشر حرکتی، مخچه، RF، هسته قرمز. در هنگام تحریک توپ رنگ پریده در حیوانات، واکنش های حرکتی اولیه به شکل انقباض عضلات اندام، گردن و صورت، فعال شدن رفتار غذا خوردن غالب می شود. تخریب گوی رنگ پریدههمراه با کاهش فعالیت حرکتی - وجود دارد بی نظمی(رنگ پریدگی واکنش های حرکتی)، و همچنین (تخریب) با ایجاد خواب آلودگی، "کسلی عاطفی" همراه است که مانع اجرا می شوددر دسترس رفلکس های شرطیو بدتر می شود توسعه جدید(حافظه کوتاه مدت را مختل می کند).

این ساختارها (گانگلیون ها) مستقیماً در زیر قسمت قشری تلنسفالون قرار دارند. آنها به طور قابل توجهی بر عملکرد حرکتی بدن انسان تأثیر می گذارند. نقض آنها عمدتا در تون عضلانی منعکس می شود.

عقده های زیر قشری مغز ساختارهای تشریحی متراکمی هستند که در ماده سفید نیمکره های مغزی قرار دارند.

ساختارهای گانگلیونی به موارد زیر متصل می شوند:

هسته عدسی و دمی مغز
حصار
آمیگدال

هسته های زیر قشری گانگلیون دارای غشاهایی در حضور خود هستند که شامل ماده سفید است. هسته دمی همراه با عدسی شکل از نظر تشریحی توسط مخطط نمایش داده می شود.

ساختارهای گانگلیونی مسئول تعدادی از عملکردهای مهم هستند که قطعاً رفاه و پشتیبانی را کنترل می کنند کار معمولی CNS.

سه هسته بزرگ زیر قشری سیستم خارج هرمی را تشکیل می دهند که در کنترل حرکات و حفظ تون عضلانی نقش دارد.

کارکرد

وظیفه اصلی گانگلیون ها کند کردن یا تسریع انتقال تکانه ها از تالاموس به نواحی قشر مغز است که وظیفه عملکردهای حرکتی را بر عهده دارند.

هسته دمی گانگلیون بخش انتهایی سیستم استریوپالید مسئول انقباض عضلانی را تشکیل می دهد.

اساساً تلنسفالون اتصال طبیعی هسته ها را با قسمت قشر مغز تضمین می کند ، شدت توانایی های حرکتی اندام ها و همچنین شاخص های قدرت آنها را کنترل می کند.

هسته دمی بازال در ماده سفید لوبول فرونتال قرار دارد. اختلال عملکرد متوسط هسته ها به بروز اختلال در عملکرد حرکتی کمک می کند، به ویژه، علائم در طول هر فعالیت حرکتی بیمار، از جمله راه رفتن طبیعی، مشاهده می شود.

هدف از گانگلیون های پایه ارتباط نزدیکی با فعالیت هیپوتالاموس و غده هیپوفیز دارد. اغلب، تعدادی از اختلالات در ساختار و عملکرد گانگلیون ها با کاهش عملکرد غده هیپوفیز همراه است.

ساختارهای اضافی

حصار به عنوان یک لایه نازک از ماده خاکستری ظاهر می شود که بین پوسته و جزیره قرار دارد. کل حصار به معنای واقعی کلمه توسط یک ماده سفید پوشیده شده است که دو کپسول را تشکیل می دهد:

خارجی، که بین حصار و پوسته قرار دارد
Extreme، واقع در کنار جزیره

عقده های قسمت انتهایی با آمیگدال نشان داده می شود که با تجمع ماده خاکستری مشخص می شود و در قسمت زمانی زیر پوسته قرار دارد. اعتقاد بر این است که آمیگدال با مرکز بویایی و سیستم لیمبیک نیز ارتباط برقرار می کند. در این بدن، رشته های عصبی به سفر خود پایان می دهند.

سیستم لیمبیک یا مغز احشایی به دلیل پیچیدگی ساختاری خود برجسته است. عملکردهای سیستم لیمبیک و همچنین ویژگی ساختار آن چند وجهی است.

لیمبیکا مسئول موارد زیر است:

واکنش های رویشی
فعالیت های فعال با هدف کسب و توسعه مهارت ها
فرآیندهای روانی و عاطفی

شرایط پاتولوژیک گانگلیون

اگر هسته دمی زیر قشری مغز آسیب دیده باشد، علائم به تدریج ظاهر می شوند. اول از همه، این با بدتر شدن بهزیستی عمومی فرد ظاهر می شود، احساس ضعف مداوم در کل بدن وجود دارد، اعتماد به توانایی های فرد از بین می رود و متعاقبا حالت افسردگی و بی تفاوتی نسبت به محیط ایجاد می شود. .

کارشناسان دریافته اند که تغییرات پاتولوژیک مشخصه منجر به ظهور تعدادی از بیماری های دیگر می شود:

نقص عملکردی عقده های پایه

به طور معمول در رخ می دهد سن پایین. تا به امروز، آمار نشان می دهد که تعداد کودکان مبتلا به این نوع بیماری به طور چشمگیری افزایش یافته است. آسیب شناسی عمدتاً به دلیل ویژگی های ژنتیکی شکل می گیرد و در بیشتر موارد ارثی است. همچنین این آسیب شناسی در بیماران مسن رخ می دهد که در آنها منجر به شروع بیماری پارکینسون می شود.

کیست ها و نئوپلاسم ها

یک نئوپلاسم پاتولوژیک در مغز به دلیل متابولیسم غیر طبیعی، آتروفی یا آسیب به بافت نرم و همچنین فرآیندهای عفونی رخ می دهد. نامطلوب ترین عارضه ناشی از آسیب شناسی عقده های قاعده ای، خونریزی است. اگر در این مورد مراقبت های پزشکی به موقع به بیمار ارائه نشود، با پارگی احتمالی حفره، مرگ فرد رخ می دهد.

نئوپلاسم خوش خیم یا کیستی که اندازه آن افزایش نمی یابد عملاً به هیچ وجه باعث ناراحتی بیمار نمی شود. اگر پزشک پیشرفت تکامل گانگلیون را یادداشت کند، به بیمار ناتوانی اختصاص داده می شود.

نشانه های شکست

علائم ضایعات گانگلیون با تظاهرات پاتولوژیک مشخصه مشخص می شود. با چه نیرویی علائم ظاهر می شوند بستگی به میزان آسیب و ماهیت دوره بیماری دارد.

علائم زیر متمایز می شوند:

انقباض مشخص اندام ها، شبیه لرزش
حرکات ارادی اندام کنترل نشده
ضعیف شده تون عضلانی، که خود را به صورت ضعف و دردهای مشخص در کل بدن نشان می دهد
حرکات غیر ارادی که با تکرار مداوم یک فعالیت حرکتی مشخص مشخص می شود
اختلال حافظه و عدم درک آنچه در اطراف اتفاق می افتد

علائم به تدریج ظاهر می شوند. می تواند خود را به شکل تیز و همچنین برعکس، بسیار آهسته نشان دهد. در هر صورت، حتی یک تظاهر منفرد از هر علامتی توصیه نمی شود که نادیده گرفته شود.

تشخیص و پیش آگهی آسیب شناسی

تشخیص اولیه وضعیت پاتولوژیک عقده های پایه یک معاینه استاندارد توسط متخصص مغز و اعصاب است که بر اساس نتایج آن تعدادی آزمایش آزمایشگاهی و روش های تشخیصی تجویز می شود.

روش غالب برای تشخیص محل گانگلیون تصویربرداری رزونانس مغناطیسی است که به شما امکان می دهد ضایعه برجسته را با بیشترین دقت تعیین کنید. همچنین می توان از روش های تحقیقاتی اضافی مانند:

تست های مختلف
سی تی اسکن

پیش آگهی نهایی بیماری بسته به ماهیت ضایعه و عللی که باعث آسیب شناسی هسته های بازال شده اند ساخته می شود. اگر وضعیت بیمار به تدریج بدتر شود، تعداد معینی از داروها برای او تجویز می شود که در طول زندگی او استفاده می شود. فقط یک متخصص مغز و اعصاب مجرب می تواند ارزیابی دقیقی از شدت ضایعه ارائه دهد و درمان مناسب را تجویز کند.

بدن انسان از تعداد زیادی اندام و ساختار تشکیل شده است که اصلی ترین آنها مغز و قلب است. قلب موتور زندگی است و مغز هماهنگ کننده همه فرآیندها است. علاوه بر دانش در مورد قسمت های اصلی مغز، شما باید در مورد عقده های پایه نیز بدانید.

عقده های قاعده ای مسئول حرکت و هماهنگی هستند

هسته های پایه (گانگلیون ها) تجمعی از ماده خاکستری هستند که گروه هایی از هسته ها را تشکیل می دهند. این قسمت از مغز مسئول حرکت و هماهنگی است.

عملکردهایی که گانگلیون ها انجام می دهند

فعالیت حرکتی به دلیل کنترل مداوم دستگاه هرمی (کورتیکو-مارپیچ) آشکار می شود. اما او آن را به طور کامل ارائه نمی کند. برخی از عملکردها توسط عقده های قاعده ای انجام می شود. بیماری پارکینسون یا بیماری ویلسون دقیقاً ناشی از اختلالات پاتولوژیک تجمعات زیر قشری ماده خاکستری است. عملکرد عقده های پایه حیاتی در نظر گرفته می شود و درمان اختلالات آنها دشوار است.

به گفته دانشمندان، وظیفه اصلی کار هسته ها خود فعالیت حرکتی نیست، بلکه کنترل آن بر عملکرد و همچنین اتصال گروه های عضلانی و سیستم عصبی است. یک عملکرد کنترل بر حرکات انسان وجود دارد. این تعامل دو سیستم را مشخص می کند که شامل تجمع ماده زیر قشری است. سیستم های استریوپالیدار و لیمبیک ویژگی های عملکردی خاص خود را دارند. اولی تمایل به کنترل انقباض عضلانی دارد که با هم هماهنگی را تشکیل می دهند. دوم منوط به کار و سازماندهی عملکردهای رویشی است. شکست آنها نه تنها منجر به ناهماهنگی فرد، بلکه به نقض فعالیت ذهنی مغز می شود.

نقص در عملکرد هسته ها منجر به اختلال در عملکرد مغز می شود

ویژگی های ساختاری

هسته های پایه مغز ساختار پیچیده ای دارند. با توجه به ساختار تشریحی، آنها عبارتند از:

مخطط (بدن مخطط)؛
آمیگدالوئیدیوم (بدن بادامی شکل)؛
حصار

مطالعه مدرن این تجمعات، تقسیم جدید و راحت هسته ها را به تجمع ماده سیاه و پوشش هسته ایجاد کرده است. اما چنین ساختار فیگوراتیو تصویر کاملی از اتصالات آناتومیک و انتقال دهنده های عصبی به دست نمی دهد، بنابراین این ساختار آناتومیکی است که باید مورد توجه قرار گیرد. بنابراین، مفهوم جسم مخطط با تجمع ماده سفید و خاکستری مشخص می شود.آنها در یک بخش افقی از نیمکره های مغزی قابل مشاهده هستند.

عقده های پایه یک اصطلاح پیچیده است که شامل مفاهیمی در مورد ساختار و عملکرد جسم مخطط و آمیگدال است. علاوه بر این، مخطط از گانگلیون عدسی و دمی تشکیل شده است. محل و اتصال آنها ویژگی های خاص خود را دارد. عقده های قاعده ای مغز توسط یک کپسول عصبی از هم جدا می شوند. گانگلیون دمی با تالاموس مرتبط است.

گانگلیون دمی با تالاموس مرتبط است

ویژگی های ساختار گانگلیون دمی

نوع دوم نورون های گلژی با ساختار هسته دمی یکسان است. نورون ها نقش مهمی در تشکیل تجمع ماده خاکستری دارند. این با ویژگی های مشابهی که آنها را متحد می کند قابل توجه است. نازکی آکسون و کوتاه شدن دندریت ها یکسان است. این هسته عملکردهای اصلی خود را ارائه می کند اتصالات خودبا مناطق و بخش های جداگانه مغز:

تالاموس
توپ رنگ پریده؛
مخچه;
ماده سیاه؛
هسته های دهلیز

تطبیق پذیری هسته ها آنها را به یکی از مهم ترین بخش های مغز تبدیل می کند. عقده های پایه و اتصالات آنها نه تنها هماهنگی حرکات، بلکه عملکردهای خودمختار را نیز فراهم می کنند. ما نباید فراموش کنیم که گانگلیون ها همچنین مسئول توانایی های یکپارچه و شناختی هستند.

هسته دمی با اتصالات خود با بخش های جداگانه مغز، یک شبکه عصبی بسته را تشکیل می دهد. و اختلال در کار هر یک از بخش های آن می تواند باعث مشکلات جدی در فعالیت عصبی حرکتی فرد شود.

نورون ها برای ماده خاکستری مغز ضروری هستند

ویژگی های ساختار هسته عدسی

عقده های قاعده ای توسط کپسول های عصبی به هم متصل می شوند. هسته عدسی در خارج از دمی قرار دارد و با آن ارتباط خارجی دارد. این گانگلیون دارای یک شکل زاویه است که یک کپسول در وسط آن قرار دارد. سطح داخلیهسته به نیمکره های مغزی متصل است و هسته خارجی با سر گانگلیون دمی ارتباط برقرار می کند.

ماده سفید سپتومی است که هسته عدسی را به دو سیستم اصلی که از نظر رنگ متفاوت هستند جدا می کند. آنهایی که رنگ تیره دارند پوسته هستند. و آنهایی که سبکتر هستند - به ساختار توپ کم رنگ مراجعه کنید. دانشمندان مدرنی که در زمینه جراحی مغز و اعصاب کار می کنند، گانگلیون عدسی شکل را بخشی از سیستم استریوپالیدار می دانند. عملکردهای آن با عملکرد رویشی تنظیم حرارت و همچنین فرآیندهای متابولیک مرتبط است. نقش هسته در این عملکردها به طور قابل توجهی از هیپوتالاموس بیشتر است.

حصار و آمیگدال

حصار یک لایه نازک از ماده خاکستری است. این ویژگی های خاص خود را در ارتباط با ساختار و روابط با پوسته و "جزیره" دارد:

حصار توسط یک ماده سفید احاطه شده است.
حصار با اتصالات عصبی داخلی و خارجی به بدن و پوسته متصل می شود.
پوسته با آمیگدال هم مرز است.

دانشمندان بر این باورند که آمیگدال چندین عملکرد را انجام می دهد. علاوه بر موارد اصلی مربوط به سیستم لیمبیک، بخشی از بخش مسئول حس بویایی است.

این ارتباط توسط رشته های عصبی که لوب بویایی را با ماده سوراخ شده متصل می کند تأیید می شود. بنابراین آمیگدال و کار آن جزء لاینفک سازماندهی و کنترل کار ذهنی است. آن نیز رنج می برد وضعیت روانیشخص

آمیگدال در درجه اول عملکرد بویایی را انجام می دهد.

اختلال عملکرد گانگلیون منجر به چه مشکلاتی می شود؟

نارسایی ها و اختلالات پاتولوژیک در گانگلیون های پایه به سرعت منجر به وخامت وضعیت انسان می شود. نه تنها رفاه او، بلکه کیفیت فعالیت ذهنی نیز آسیب می بیند. فردی که در کار این قسمت از مغز اختلال ایجاد می کند، می تواند دچار بی نظمی شود، دچار افسردگی شود و غیره. این به دلیل دو نوع آسیب شناسی است - نئوپلاسم ها و نارسایی عملکردی.

هر گونه نئوپلاسم در قسمت زیر قشری هسته ها خطرناک است. ظهور و تکامل آنها منجر به ناتوانی و حتی مرگ می شود. بنابراین، در صورت کوچکترین علائم آسیب شناسی، باید برای تشخیص و درمان با پزشک مشورت کنید. تقصیر تشکیل کیست یا سایر نئوپلاسم ها عبارتند از:

تخریب سلول های عصبی؛
حمله توسط عوامل عفونی؛
ضربه؛
خونریزی

نارسایی عملکردی کمتر تشخیص داده می شود. این به دلیل ماهیت وقوع چنین آسیب شناسی است. این خود را بیشتر در نوزادان در طول دوره بلوغ سیستم عصبی نشان می دهد. در بزرگسالان، شکست با سکته های قبلی یا تروما مشخص می شود.

مطالعات نشان می دهد که نارسایی عملکردی هسته ها در بیش از 50 درصد موارد علت اصلی بروز علائم بیماری پارکینسون در سنین بالا است. درمان چنین بیماری به شدت خود آسیب شناسی و به موقع بودن تماس با متخصصان بستگی دارد.

ویژگی های تشخیص و درمان

در صورت کوچکترین علامت نقض فعالیت عقده های پایه، باید با یک متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید. دلیل این امر ممکن است علائم زیر باشد:

نقض فعالیت حرکتی عضلات؛
لرزش؛
اسپاسم عضلانی مکرر؛
حرکات کنترل نشده اندام؛
مشکلات حافظه

تشخیص بیماری ها بر اساس معاینه عمومی انجام می شود. در صورت لزوم، ممکن است بیمار برای اسکن مغزی ارجاع داده شود.این نوع مطالعه می تواند مناطق ناکارآمد را نه تنها در گانگلیون های پایه، بلکه در سایر قسمت های مغز نیز نشان دهد.

درمان اختلالات گانگلیون پایه بی اثر است. اغلب، درمان علائم را کاهش می دهد. اما برای دائمی شدن نتیجه باید مادام العمر درمان شود. هر گونه وقفه می تواند بر سلامتی بیمار تأثیر منفی بگذارد.

هسته های پایه (زیر قشری) مغز (nuclei basales) در زیر ماده سفید داخل مغز جلویی و عمدتاً در لوب های فرونتال قرار دارند. هسته های پایه شامل هسته دمی (nucleus caudatus)، پوسته (putamen)، حصار (claustrum)، توپ رنگ پریده (globus pallidus) هستند.

هسته دم دار. پوسته

هسته دمی (nucleus caudatus) و پوتامن (پوتامن) از نظر تکاملی دیرتر از گلوبوس پالیدوس تشکیل شده اند و از نظر عملکردی اثر مهاری بر روی آن دارند.

هسته دمی و پوتامن ساختار بافتی مشابهی دارند. نورون های آنها متعلق به سلول های گلژی نوع II هستند، یعنی دارای دندریت های کوتاه، آکسون نازک هستند. اندازه آنها تا 20 میکرون است. تعداد این نورون ها 20 برابر بیشتر از نورون های گلژی نوع I است که دارای شبکه گسترده ای از دندریت ها هستند و اندازه آنها حدود 50 میکرون است.

عملکرد هر تشکیلات مغز در درجه اول توسط اتصالات آنها تعیین می شود که در گانگلیون های پایه بسیار زیاد هستند. این اتصالات دارای تمرکز واضح و طرح کلی عملکردی هستند.

هسته دمی و پوتامن اتصالات نزولی را عمدتاً از قشر خارج هرمی از طریق بسته ساب کالوزال دریافت می کنند. سایر زمینه های قشر مغز نیز تعداد زیادی آکسون را به هسته دمی و پوتامن می فرستند.

قسمت اصلی آکسون های هسته دمی و پوتامن به سمت توپ رنگ پریده، از اینجا به تالاموس و فقط از آن به حوزه های حسی می رود. در نتیجه، یک دور باطل از ارتباطات بین این سازندها وجود دارد. هسته دمی و پوتامن همچنین با ساختارهایی که خارج از این دایره قرار دارند، پیوندهای عملکردی دارند: با جسم سیاه، هسته قرمز، بدن لوئیس، هسته های دهلیز، مخچه، و سلول های γ نخاع.

تحریک میدان 8 قشر مغز باعث تحریک نورون های هسته دمی و زمینه های 6 - تحریک نورون های هسته دمی و پوتامن می شود. تنها یک تحریک ناحیه حسی حرکتی قشر مغز می تواند باعث تحریک یا مهار فعالیت نورون ها در هسته دمی شود. این واکنش ها پس از 10-20 میلی ثانیه رخ می دهد که نشان دهنده اتصال مستقیم و غیر مستقیم قشر مغز با هسته دمی است.

هسته‌های داخلی تالاموس ارتباط مستقیمی با هسته دمی دارند، همانطور که با واکنش نورون‌های آن، که 2 تا 4 میلی‌ثانیه پس از تحریک تالاموس رخ می‌دهد، مشهود است.

واکنش نورون های هسته دمی ناشی از تحریکات پوستی، نور، محرک های صوتی است.

فعل و انفعالات بین هسته دمی و گلوبوس پالیدوس تحت تأثیر تأثیرات مهاری قرار دارند. اگر هسته دمی تحریک شود، بیشتر نورون های توپ رنگ پریده مهار می شوند و کوچکتر برانگیخته می شود. در صورت آسیب به هسته دمی، حیوان دچار بیش فعالی حرکتی می شود.

برهمکنش ماده سیاه و هسته دمی بر اساس ارتباطات مستقیم و بازخورد بین آنها است. مشخص شده است که تحریک هسته دمی باعث افزایش فعالیت نورون ها در جسم سیاه می شود. تحریک ماده سیاه منجر به افزایش و تخریب - به کاهش مقدار دوپامین در هسته دمی می شود. مشخص شده است که دوپامین در سلول های ماده سیاه سنتز می شود و سپس با سرعت 0.8 میلی متر در ساعت به سیناپس های نورون های هسته دمی منتقل می شود. در هسته دمی در 1 گرم بافت عصبی، تا 10 میکروگرم دوپامین تجمع می یابد که 6 برابر بیشتر از سایر قسمت های جلوی مغز، گلوبوس پالیدوس، 19 برابر بیشتر از مخچه است. به لطف دوپامین، مکانیسم بازدارنده برهمکنش بین هسته دمی و توپ رنگ پریده خود را نشان می دهد.

اتصالات کورتیکو مخطط به صورت موضعی هستند. بنابراین، مناطق قدامی مغز با سر هسته دمی متصل می شوند. آسیب شناسی که در یکی از مناطق به هم پیوسته قشر - هسته دمی رخ می دهد، از نظر عملکردی توسط ساختار حفظ شده جبران می شود.

تحریک مستقیم مناطق خاصی از هسته دمی باعث می شود که سر در جهت مخالف نیمکره تحریک شده بچرخد، حیوان شروع به حرکت در یک دایره می کند، به عنوان مثال، یک واکنش به اصطلاح گردش خون رخ می دهد.

تحریک سایر نواحی هسته دمی و پوسته باعث توقف انواع فعالیت های انسان یا حیوان می شود: نشانگر، عاطفی، حرکتی، غذا. در همان زمان، فعالیت موج آهسته در قشر مغز مشاهده می شود.

در انسان، تحریک هسته دمی در حین عمل جراحی مغز و اعصاب، تماس کلامی با بیمار را مختل می کند: اگر بیمار چیزی می گفت، ساکت می شود و پس از توقف تحریک، یادش نمی آید که به او خطاب شده است. در موارد آسیب مغزی با تحریک سر هسته دمی، بیماران دچار فراموشی رترو، آنترو یا رترو آنتروگراد می شوند.

در حیواناتی مانند میمون ها، تحریک هسته دمی در مراحل مختلف اجرای رفلکس شرطی منجر به مهار اجرای این رفلکس می شود. به عنوان مثال، اگر قبل از دادن یک سیگنال شرطی، هسته دمی در میمون از طریق الکترودهای کاشته شده تحریک شود، آنگاه میمون به سیگنال واکنش نشان نمی دهد، گویی آن را نشنیده است. تحریک هسته پس از اینکه میمون در پاسخ به یک سیگنال به تغذیه کننده می رود یا از قبل شروع به گرفتن غذا از فیدر می کند منجر به توقف حیوان می شود؛ سیگنال آزاردهنده (فراموشی رتروگراد).

هنگامی که هسته دمی تحریک می شود، دوره های نهفته رفلکس ها طولانی می شود و تغییر رفلکس های شرطی مختل می شود. توسعه رفلکس های شرطی در برابر پس زمینه تحریک هسته دمی غیرممکن می شود. ظاهراً این به این دلیل است که تحریک هسته دمی باعث مهار فعالیت قشر مغز می شود.

تعدادی از ساختارهای زیر قشری نیز تأثیر مهاری هسته دمی را دریافت می کنند. بنابراین تحریک هسته های دمی باعث فعالیت دوکی شکل در تالاموس، گلوبوس پالیدوس، جسم زیر تالاموس، ماده سیاه و غیره می شود.

بنابراین، مهار فعالیت قشر مغز، تشکیلات زیر قشری، مهار رفتار رفلکس غیرشرطی و شرطی عمدتاً برای تحریک هسته دمی اختصاص دارد.

در همان زمان، با تحریک هسته دمی، برخی از انواع حرکات جدا شده ممکن است ظاهر شود. ظاهراً هسته دم دار به همراه ساختارهای بازدارنده و تحریک کننده دارد.

حذف هسته دمی همراه با ایجاد هیپرکینزی مانند واکنش های غیرارادی صورت، لرزش، آتتوز، اسپاسم پیچشی، کره (انقباض اندام، تنه، مانند یک رقص ناهماهنگ)، بیش فعالی حرکتی به شکل حرکت بی هدف از مکان به مکان

در صورت آسیب به هسته دمی، اختلالات قابل توجهی در فعالیت عصبی بالاتر، مشکل در جهت گیری در فضا، اختلال حافظه، کاهش سرعت رشد بدن وجود دارد. پس از آسیب دو طرفه به هسته دمی، رفلکس های شرطی برای مدت طولانی ناپدید می شوند، توسعه رفلکس های جدید دشوار است، رفتار کلی با رکود، بی اثری و مشکل در تعویض مشخص می شود. در میمون ها پس از آسیب یک طرفه به هسته دمی، پاسخ شرطی پس از 30-50 روز بازسازی شد، دوره های نهفته رفلکس ها طولانی شد و واکنش های بین سیگنالی ظاهر شد. آسیب دو طرفه منجر به مهار کامل رفلکس های شرطی شد. ظاهراً آسیب دوطرفه مکانیسم های جبرانی متقارن را کاهش می دهد.

هنگام تأثیر بر هسته دمی، علاوه بر نقض فعالیت عصبی بالاتر، اختلالات حرکتی نیز مشاهده می شود. بسیاری از نویسندگان خاطرنشان می کنند که در حیوانات مختلف با آسیب دو طرفه به جسم مخطط تمایل غیرقابل کنترلی برای حرکت به جلو وجود دارد، با آسیب یک طرفه، حرکات زمین بازی رخ می دهد.

علیرغم شباهت عملکردی زیاد بین هسته دمی و پوتامن، تعدادی عملکرد خاص برای دومی وجود دارد.

از نظر تکاملی، پوسته قبل از هسته دمی ظاهر می شود (ماهی از قبل پایه های خود را دارد).

پوسته با مشارکت در سازماندهی رفتار خوردن مشخص می شود: جستجوی غذا، جهت گیری غذا، گرفتن غذا و مالکیت غذا. تعدادی از اختلالات تغذیه ای پوست، اندام های داخلی (به عنوان مثال، دژنراسیون کبدی لنتیکول) زمانی رخ می دهد که عملکرد پوسته مختل شود. تحریک پوسته منجر به تغییر در تنفس، ترشح بزاق می شود.

همانطور که قبلا ذکر شد، تحریک هسته دمی رفلکس شرطی را در تمام مراحل اجرای آن مهار می کند. در عین حال، تحریک هسته دمی از انقراض رفلکس شرطی، یعنی توسعه مهار جلوگیری می کند. حیوان درک یک محیط جدید را متوقف می کند. با توجه به اینکه تحریک هسته دمی منجر به مهار رفلکس شرطی می شود، می توان انتظار داشت که تخریب هسته دمی باعث تسهیل فعالیت رفلکس شرطی شود. اما معلوم شد که تخریب هسته دمی نیز منجر به مهار فعالیت رفلکس شرطی می شود. ظاهراً عملکرد هسته دمی فقط بازدارنده نیست، بلکه شامل همبستگی و ادغام فرآیندهای RAM است. این همچنین با این واقعیت تأیید می شود که اطلاعات سیستم های حسی مختلف روی نورون های هسته دمی همگرا می شوند، زیرا بیشتر این نورون ها چند حسی هستند.

توپ رنگ پریده

توپ رنگ پریده (globus pallidus s. pallidum) دارای نورون‌های گلژی نوع اول است. اتصالات گلوبوس پالیدوس با تالاموس، پوتامن، هسته دمی، مغز میانی، هیپوتالاموس، سیستم حسی تنی و غیره نشان دهنده مشارکت آن در سازماندهی اشکال ساده و پیچیده رفتار است.

تحریک گلوبوس پالیدوس با الکترودهای کاشته شده باعث انقباض عضلات اندام، فعال یا مهار نورون های γ حرکتی نخاع می شود. در بیماران مبتلا به هایپرکینزیس، تحریک قسمت های مختلف گلوبوس پالیدوس (بسته به محل و فراوانی تحریک) باعث افزایش یا کاهش هیپرکینزیس می شود.

در اولین ساعات پس از آسیب به گلوبوس پالیدوس در آزمایش حاد روی حیوانات، فعالیت حرکتی به شدت کاهش یافت، حرکات با ناهماهنگی مشخص شد، وجود حرکات ناقص مشاهده شد و حالت افتادگی هنگام نشستن مشاهده شد. با شروع حرکت، حیوان برای مدت طولانی نتوانست متوقف شود. در فرد مبتلا به اختلال عملکرد گلوبوس پالیدوس، شروع حرکات دشوار است، حرکات کمکی و واکنشی هنگام ایستادن ناپدید می شوند، حرکات دوستانه دست هنگام راه رفتن مختل می شود، علامتی از پیشرانه ظاهر می شود: آماده شدن طولانی مدت برای حرکت، سپس حرکت سریع و توقف. چنین چرخه هایی در بیماران بارها تکرار می شود.

حصار (claustrum) شامل نورون های چند شکلی از انواع مختلف است. به طور عمده با قشر مغز ارتباط برقرار می کند.

تحریک حصار باعث واکنش جهت گیری، چرخش سر در جهت تحریک، جویدن، بلع و گاهی اوقات استفراغ می شود. تحریک حصار بازتاب شرطی به نور را مهار می کند و تأثیر کمی بر رفلکس شرطی به صدا دارد. تحریک حصار در حین غذا خوردن، روند خوردن غذا را کند می کند.

مشخص است که ضخامت حصار نیمکره چپ در انسان تا حدودی بیشتر از سمت راست است. هنگامی که حصار نیمکره راست آسیب می بیند، اختلالات گفتاری مشاهده می شود.

بنابراین، هسته های پایه مغز مراکز یکپارچه ای برای سازماندهی مهارت های حرکتی، احساسات، فعالیت عصبی بالاتر هستند و هر یک از این عملکردها را می توان با فعال شدن تشکیلات فردی هسته های پایه تقویت یا مهار کرد.