हृदय की मांसपेशी में उत्तेजना, चालकता, सिकुड़न (कंकाल की मांसपेशी की तरह) और स्वचालितता होती है। स्वचालन- यह कोशिकाओं या ऊतकों की बाहरी उत्तेजनाओं के बिना उनमें उत्पन्न होने वाले आवेगों के प्रभाव में उत्तेजित होने की क्षमता है।

हृदय में, हृदय की चालन प्रणाली के माध्यम से आवेगों की उत्पत्ति और प्रसार होता है। चालन प्रणाली में शामिल हैं:

1) साइनस नोड (वेना कावा के गिरने के मुहाने पर स्थित)। यह पहला ऑर्डर पेसमेकर है। यह 60-80 प्रति मिनट की आवृत्ति पर दालें उत्पन्न करता है।

2) एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड, निलय के साथ अटरिया की सीमा पर स्थित है। 40-60 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ आवेग उत्पन्न करता है।

3) गीस के बंडल के दाएं, बाएं पैर। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम से गुजरें। 15-30 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ आवेग उत्पन्न करता है।

4) पर्किनजे फाइबर। वे निलय की दीवारों की मोटाई में स्थित हैं। 5-10 प्रति मिनट।

अटरिया और निलय के मायोकार्डियम के माध्यम से उत्तेजना की गति 1 m/s है। हृदय की मांसपेशी, साथ ही अन्य उत्तेजनीय ऊतकों की उत्तेजना, मांसपेशी फाइबर की आंतरिक और बाहरी सतहों के बीच विद्युत संभावित अंतर में परिवर्तन के साथ होती है। ऐक्शन पोटेंशिअल की अवधि संकुचन की लय के आधार पर भिन्न होती है। उत्तेजना के बाद, हृदय की मांसपेशी किसी भी बल की जलन के लिए अनिच्छुक हो जाती है। गैर-उत्तेजना की इस स्थिति को पूर्ण अपवर्तकता कहा जाता है।

32. हृदय चक्र

हृदय के संकुचन को सिस्टोल और विश्राम को डायस्टोल कहा जाता है।

शुरुआत आलिंद संकुचन है। यह 1 चरण है। आलिंद सिस्टोल के साथ, उनमें रक्तचाप 5-8 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है। और रक्त अटरिया से निलय में प्रवाहित होता है, जहां दबाव कम होता है। सिस्टोल 0.1 सेकंड तक रहता है। इसके बाद वेंट्रिकुलर सिस्टोल आता है। और इस समय अटरिया आराम करें और इस अवस्था में 0.8 सेकेंड के लिए शुरू करें। वेंट्रिकुलर सिस्टोल में 2 चरण होते हैं: 1) वोल्टेज चरण; 2) निर्वासन का चरण।

निलय में तनाव के चरण के दौरान, पी बढ़ना जारी रहता है, पुच्छ वाल्व बंद हो जाते हैं, जो रक्त के रिवर्स प्रवाह को रोकता है, और जब पी वेंट्रिकल्स में ट्रंक के महाधमनी की तुलना में अधिक हो जाता है, तो रक्त वाहिकाओं में बाहर निकाल दिया जाता है अधिक दबाव। जब महाधमनी में p शिथिल हो जाता है, फुफ्फुसीय ट्रंक ऊंचा हो जाता है, अर्धचंद्र वाल्व बंद हो जाते हैं और रक्त वाहिकाओं के माध्यम से चलता है। सिस्टोल रहता है (वेंट्रिकल) 0.3 सेकंड, डायस्ट - 0.5 सेकंड। वेंट्रिकुलर डायस्टोल आंशिक रूप से एट्रियल डायस्टोल के साथ मेल खाता है। पूर्ण हृदय चक्र 0.8 सेकंड।

हृदय विनियमन

यह एक नर्वस और विनोदी तरीके से किया जाता है। मुख्य केंद्र वासोमोटर केंद्र है, जो मेडुला ऑबोंगटा में स्थित है। सहानुभूति और परानुकंपी तंतु हृदय तक पहुँचते हैं। सहानुभूति तंतु हृदय संकुचन की शक्ति, आवृत्ति और आयाम को बढ़ाते हैं। पैरासिम्पेथेटिक फाइबर का विपरीत प्रभाव पड़ता है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स हृदय के नियमन में भी शामिल है। तो शुरुआत में एथलीटों में, हृदय गति आवृत्ति से मेल खाती है जैसे दौड़ने के दौरान। किसी व्यक्ति की विभिन्न भावनात्मक अभिव्यक्तियाँ: क्रोध, खुशी, उदासी - हृदय गति में परिवर्तन की ओर ले जाती है। हृदय पर कई इंटरकार्डियक रिफ्लेक्सिस का एहसास होता है, जिसकी बदौलत शरीर की जरूरतों के लिए हृदय की गतिविधि का पत्राचार सुनिश्चित होता है।

हृदय में भी बड़ी संख्या में रिसेप्टर्स होते हैं, जो सभी ... परतों में स्थित होते हैं। इन रिसेप्टर्स की जलन दिल के काम को बदल देती है। उदाहरण के लिए, जब दायां अलिंद रक्त से खिंच जाता है, तो हृदय गति (बैनब्रिज रिफ्लेक्सिस) में वृद्धि होती है। हास्य विनियमनहृदय गति हार्मोन में वृद्धि को बढ़ाता है और बढ़ावा देता है: एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, हार्मोन थाइरॉयड ग्रंथि- थिरैक्सिल। दिल के काम को धीमा कर देता है - एसिटाइलकोलाइन, इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री भी मायने रखती है। उदाहरण के लिए, K की अधिकता हृदय की गतिविधि को रोकती है। Ca की अधिकता इसके विपरीत है।

नाड़ी तंत्र

हृदय के सबसे निकट की धमनियां रक्त के संचालन का कार्य करती हैं। वे इसे एक आंतरायिक धारा में एक निरंतर में बदल देते हैं। इसलिए, बड़ी धमनियों की दीवार में लोचदार फाइबर और झिल्ली विकसित होते हैं। इन वाहिकाओं को लोचदार धमनियां कहा जाता है। मध्यम और छोटी धमनियों में, कार्डियक आउटपुट की जड़ता कमजोर हो जाती है। और रक्त की आगे की गति के लिए, दीवार के अपने संकुचन की आवश्यकता होती है। इन धमनियों की दीवारों में कई चिकने पेशी तंतु होते हैं। ये पेशीय धमनियां हैं। इसके बाद धमनियां आती हैं। उनकी शाखाओं के स्थानों में मांसपेशियों की कोशिकाओं के समूह होते हैं - ये सूअर होते हैं। उनके लिए धन्यवाद, काम करने वाले अंगों के पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण सुनिश्चित किया जाता है। केशिकाएं गैस और पोषक तत्वों के आदान-प्रदान के लिए काम करती हैं। धीमी रक्त प्रवाह और आसपास के ऊतकों के संपर्क के एक विशाल क्षेत्र के कारण, केशिकाएं चयापचय प्रक्रियाएं प्रदान करती हैं। शिराओं में रक्त विपरीत दिशा में गति करता है, जिससे रक्त की गतिहीन गति नहीं होती, शिराओं में वाल्व होते हैं। सभी वाहिकाओं, उनकी संरचना और कार्य के अनुसार, 3 समूहों में विभाजित हैं: 1) हृदय वाहिकाएं: वे हृदय में शुरू और समाप्त होती हैं (महाधमनी, बेहतर और अवर वेना कावा, फुफ्फुसीय ट्रंक और फुफ्फुसीय नसों);

2) मुख्य वाहिकाएं पूरे शरीर में रक्त वितरित करने का काम करती हैं। इनमें पेशीय (वोलर), गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट जैसी एक्स्ट्राऑर्गेनिक धमनियां शामिल हैं

3) इंट्राऑर्गेनिक वेसल्स (इंट्राऑर्गेनिक धमनियां और नसें) और माइक्रोवास्कुलचर (धमनी, केशिकाएं)।

फेफड़े का वेंटिलेशन

यह समय की प्रति यूनिट साँस और साँस की हवा का आयतन है। सांस की मिनट मात्रा (मॉड) को आमतौर पर मापा जाता है। शांत श्वास के साथ, मॉड 6-9 लीटर है।

फेफड़ों का वेंटिलेशन श्वास की गहराई और आवृत्ति पर निर्भर करता है।

फेफड़ों में गैस विनिमय एल्बिओल्स में होता है। वेंटिलेशन एल्बिओल - मृत स्थान की मात्रा से फेफड़ों का वेंटिलेशन। लोड के तहत अधिक कुशल गहरी सांस लेनासतही की तुलना में, क्योंकि उथले श्वास के दौरान हवा की अधिकांश मात्रा मृत स्थान के वेंटिलेशन पर खर्च होती है।

एमओडी = 800 मिली

जहाजों के माध्यम से रक्त की आवाजाही

दिल के संकुचन के लिए धन्यवाद, रक्त प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में धकेल दिया जाता है, टीके। रक्त वाहिकाएं नलिकाओं की एक प्रणाली होती हैं, फिर रक्त की गति हाइड्रोडायनामिक्स के नियमों का पालन करती है। इन नियमों के अनुसार, एक तरल की गति द्वारा निर्धारित किया जाता है: वह दबाव जिसके तहत तरल चलता है और प्रतिरोध जो तरल पोत की दीवारों के खिलाफ रगड़ते समय अनुभव करता है। एक पाइप के माध्यम से बहने वाले तरल की मात्रा पाइप की शुरुआत और अंत में दबाव अंतर के सीधे आनुपातिक होती है और प्रतिरोध के व्युत्क्रमानुपाती होती है।

इसलिये प्रणाली के अंत में p = 0, इसलिए Q= P/R

पी - सीएफ की संख्या। पी महाधमनी में;

प्रश्न - हृदय द्वारा मिनटों में निकाले गए रक्त की मात्रा;

आर संवहनी प्रतिरोध का मूल्य है;

ट्यूबों के माध्यम से तरल पदार्थ की गति के विपरीत, सिस्टोल के दौरान रक्त एक रुक-रुक कर प्रवाहित होता है। लेकिन पहले से ही बहुत जल्दी, रक्त प्रवाह निर्बाध हो जाता है। महाधमनी, फुफ्फुसीय ट्रंक और बड़ी धमनियों की दीवारों की लोच के कारण। सिस्टोल के दौरान गतिज ऊर्जा का एक हिस्सा बड़े धमनी वाहिकाओं की दीवारों को खींचने पर खर्च किया जाता है। जब सिस्टोल समाप्त हो जाता है, तो धमनियों की दीवारें, उनकी लोच के कारण, अपनी मूल स्थिति में लौट आती हैं और पी प्रदान करती हैं, जो डायस्टोल चरण के दौरान वाहिकाओं के माध्यम से रक्त को स्थानांतरित करती है। संवहनी प्रणाली का परिधीय प्रतिरोध प्रत्येक पोत के कई प्रतिरोधों का योग है। सबसे बड़ा प्रतिरोध धमनी में होता है, इसलिए धमनी के तंत्र को प्रतिरोध वाहिकाओं या प्रतिरोधक वाहिकाओं कहा जाता है। प्रतिरोध के कारण रक्त में p का स्तर बदल जाता है। बड़े जहाजों में, p प्रारंभिक स्तर से 10% गिर जाता है। और धमनियों और केशिकाओं में 85% तक। फुफ्फुसीय परिसंचरण में, प्रतिरोध बड़े वाले की तुलना में 5‹ है। हालांकि, छोटे वृत्त में भी, सबसे छोटी धमनियों और धमनियों में सबसे अधिक प्रतिरोध होता है।

दिल सबसे सही है मुख्य भागएक व्यक्ति का, क्योंकि यह रक्त को पंप करता है और पूरे शरीर में घुलित ऑक्सीजन और अन्य पोषक तत्वों के संचलन के लिए जिम्मेदार होता है। इसे कुछ मिनटों के लिए रोकने से अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएं, डिस्ट्रोफी और अंगों की मृत्यु हो सकती है। इसी कारण से, रोग और हृदय गति रुकना मृत्यु के सबसे सामान्य कारणों में से एक है।

कौन सा ऊतक हृदय बनाता है

हृदय एक मानव मुट्ठी के आकार का एक खोखला अंग है। यह लगभग पूरी तरह से मांसपेशियों के ऊतकों द्वारा निर्मित होता है, इसलिए कई संदेह हैं: क्या हृदय एक मांसपेशी या अंग है? इस प्रश्न का सही उत्तर पेशी ऊतक द्वारा निर्मित अंग है।

हृदय की मांसपेशी को मायोकार्डियम कहा जाता है, इसकी संरचना बाकी मांसपेशियों के ऊतकों से काफी भिन्न होती है: यह कार्डियोमायोसाइट कोशिकाओं द्वारा बनाई जाती है। दिल का मांसपेशीएक धारीदार संरचना है। इसमें पतले और मोटे रेशे होते हैं। माइक्रोफाइब्रिल्स कोशिकाओं के समूह होते हैं जो मांसपेशियों के तंतुओं का निर्माण करते हैं, जिन्हें विभिन्न लंबाई के बंडलों में एकत्र किया जाता है।

हृदय की मांसपेशी के गुण - हृदय के संकुचन को सुनिश्चित करना और रक्त पंप करना.

हृदय की मांसपेशी कहाँ स्थित होती है? बीच में, दो पतले गोले के बीच:

• एपिकार्डियम;
• एंडोकार्डियम।

मायोकार्डियम के लिए खाता है अधिकतम राशिहृदय द्रव्यमान।

कमी प्रदान करने वाले तंत्र:

हृदय चक्र में दो चरण होते हैं:

• सापेक्ष, जिसमें कोशिकाएं मजबूत उत्तेजनाओं का जवाब देती हैं;
• निरपेक्ष - जब एक निश्चित अवधि के लिए मांसपेशी ऊतक बहुत मजबूत उत्तेजनाओं के लिए भी प्रतिक्रिया नहीं करता है।

मुआवजा तंत्र

न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम हृदय की मांसपेशियों को अतिभार से बचाता है और स्वास्थ्य को बनाए रखने में मदद करता है। यह हृदय गति को बढ़ाने के लिए आवश्यक होने पर मायोकार्डियम को "आदेश" का संचरण प्रदान करता है।

इसका कारण हो सकता है:

• आंतरिक अंगों की एक निश्चित स्थिति;
• पर्यावरणीय परिस्थितियों पर प्रतिक्रिया;
• नर्वस सहित परेशान करने वाले।

आमतौर पर इन स्थितियों में, एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन बड़ी मात्रा में उत्पन्न होते हैं, उनकी क्रिया को "संतुलित" करने के लिए, ऑक्सीजन की मात्रा में वृद्धि की आवश्यकता होती है। हृदय गति जितनी तेज़ होती है, उतना ही अधिक ऑक्सीजन युक्त रक्त पूरे शरीर में पहुँचाया जाता है।

दिल की संरचना की विशेषताएं

एक वयस्क के दिल का वजन लगभग 250-330 ग्राम होता है। महिलाओं में, इस अंग का आकार छोटा होता है, जैसा कि पंप किए गए रक्त की मात्रा होती है।

इसमें 4 कक्ष होते हैं:

• दो अटरिया;
• दो निलय।

फुफ्फुसीय परिसंचरण अक्सर दाएं दिल से होकर गुजरता है, और बड़ा चक्र बाईं ओर से गुजरता है। इसलिए, बाएं वेंट्रिकल की दीवारें आमतौर पर बड़ी होती हैं: ताकि एक संकुचन में हृदय अधिक मात्रा में रक्त को बाहर निकाल सके।

निकाले गए रक्त की दिशा और मात्रा को वाल्वों द्वारा नियंत्रित किया जाता है:

• बाइकस्पिड (माइट्रल) - बाईं ओर, बाएं वेंट्रिकल और एट्रियम के बीच;
• थ्री-लीव्ड - दाईं ओर;
• महाधमनी;
• पल्मोनरी।

हृदय की मांसपेशी में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं

दिल के काम में छोटी खराबी के साथ, एक प्रतिपूरक तंत्र सक्रिय होता है। लेकिन स्थितियां असामान्य नहीं हैं जब पैथोलॉजी विकसित होती है, हृदय की मांसपेशियों की डिस्ट्रोफी।

इससे ये होता है:

• ऑक्सीजन भुखमरी;
• मांसपेशियों की ऊर्जा का नुकसान और कई अन्य कारक।

मांसपेशियों के तंतु पतले हो जाते हैं, और मात्रा की कमी को रेशेदार ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। डिस्ट्रोफी आमतौर पर बेरीबेरी, नशा, एनीमिया, और अंतःस्रावी तंत्र के विघटन के साथ "संयोजन के साथ" होती है।

इस स्थिति के सबसे आम कारण हैं:

• मायोकार्डिटिस (हृदय की मांसपेशियों की सूजन);
• महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस;
• रक्तचाप में वृद्धि।

अगर दर्द होता हैदिल: सबसे आम रोग

बहुत सारे हृदय रोग हैं, और वे हमेशा इस विशेष अंग में दर्द के साथ नहीं होते हैं।

अक्सर इस क्षेत्र में अन्य अंगों में होने वाली दर्द संवेदनाएं दी जाती हैं:

• पेट
• फेफड़े;
• सीने में चोट के साथ।

दर्द के कारण और प्रकृति

दिल के क्षेत्र में दर्द है:

1. तीखाघुसना जब सांस लेने में भी दर्द होता है। वे एक तीव्र दिल का दौरा, दिल का दौरा और अन्य खतरनाक स्थितियों का संकेत देते हैं।
2. दर्दतनाव की प्रतिक्रिया के रूप में होता है, उच्च रक्तचाप के साथ, हृदय प्रणाली के पुराने रोग।
3. ऐंठन, जो हाथ या कंधे के ब्लेड में देता है।

अक्सर दिल का दर्द इसके साथ जुड़ा होता है:

लेकिन अक्सर आराम से होता है।

इस क्षेत्र में सभी दर्द दो मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1. एनजाइनल या इस्केमिक- मायोकार्डियम को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के साथ जुड़ा हुआ है। अक्सर भावनात्मक अनुभवों के चरम पर होते हैं, एनजाइना पेक्टोरिस, उच्च रक्तचाप के कुछ पुराने रोगों में भी। यह अलग-अलग तीव्रता के निचोड़ने या जलने की अनुभूति की विशेषता है, जो अक्सर हाथ तक फैलती है।
2. हृदय रोगी को लगभग लगातार परेशान करता है. उनके पास एक कमजोर कर्कश चरित्र है। लेकिन दर्द गहरी सांस या शारीरिक परिश्रम से तेज हो सकता है।

हृदय की मांसपेशियों के मुख्य गुण, जो जीव के पूरे जीवन में हृदय के निरंतर लयबद्ध संकुचन को निर्धारित करते हैं, स्वचालितता, उत्तेजना, चालकता और सिकुड़न हैं।

स्वचालन।स्वचालितता से हृदय की मांसपेशियों के लयबद्ध रूप से उत्तेजित होने और हृदय के संबंध में किसी बाहरी प्रभाव के बिना अनुबंध करने की क्षमता को समझा जाता है, अर्थात। भागीदारी के बिना तंत्रिका प्रणालीऔर हास्य कारक रक्त द्वारा हृदय तक पहुँचाए जाते हैं।

निम्नलिखित टिप्पणियों और प्रयोगों ने हृदय की स्वचालितता के प्रमाण के रूप में कार्य किया।

पृथक हृदय, अर्थात, शरीर से निकालकर पोषक विलयन में रखा जाता है, अनायास सिकुड़ता रहता है। टुकड़ों में काटे जाने पर भी यह उसी लय में सिकुड़ता है जैसे एक स्वस्थ जानवर में होता है। यदि किसी जानवर का हृदय विकृत हो जाता है, अर्थात हृदय की ओर जाने वाली सभी तंत्रिकाओं को काट दिया जाता है, तो वह सिकुड़ता रहता है।

हृदय प्रत्यारोपण बाहरी उत्तेजनाओं के संपर्क के बिना काम करने की क्षमता पर आधारित है। रुके हुए हृदय का पुनरुद्धार हृदय की सहज गतिविधि, उसकी स्वचालितता को बहाल करके प्राप्त किया जाता है।

इसका क्या कारण है अद्वितीय संपत्तिदिल? अधिकांश अकशेरुकी जीवों में, स्वचालन हृदय के पास स्थित तंत्रिका गैन्ग्लिया से जुड़ा होता है, अर्थात यह प्रकृति में न्यूरोजेनिक है। सभी कशेरुकी जंतुओं और कुछ अकशेरुकी जीवों में, हृदय का स्वचालितकरण तंत्रिका कोशिकाओं के कारण नहीं, बल्कि मांसपेशियों की कोशिकाओं के कारण होता है, जो प्रत्येक क्रिया क्षमता के बाद अनायास विध्रुवित हो जाते हैं। इन कोशिकाओं को पेसमेकर, या "हृदय गति सेट करना", या पेसमेकर कहा जाता है। हृदय की स्वचालितता के इस सिद्धांत को मायोजेनिक कहा जाता है।

दिल की चालन प्रणाली बनाने वाली एटिपिकल मांसपेशी कोशिकाओं में स्वचालित करने की क्षमता होती है।

साइनस नोड स्वचालन में एक प्रमुख भूमिका निभाता है। चालन प्रणाली के अन्य भागों की तुलना में इसकी उच्चतम गतिविधि है, इसमें आवेगों की आवृत्ति सबसे अधिक है, और यह शारीरिक आराम की स्थिति में हृदय संकुचन की एक निश्चित आवृत्ति निर्धारित करता है। इस लय को आमतौर पर साइनस लय कहा जाता है, और साइनस नोड है पहले क्रम के हृदय का पेसमेकर।

यदि साइनस नोड को अटरिया से एक संयुक्ताक्षर (स्टैनियस प्रयोग) से अलग किया जाता है, तो हृदय आमतौर पर रुक जाता है। हालाँकि, थोड़ी देर बाद, यह फिर से सिकुड़ना शुरू हो जाता है, लेकिन धीमी गति से। यह लय संचालन प्रणाली के अगले नोड को "सेट" करती है - एट्रियोवेंट्रिकुलर। हृदय के अधिक दुर्लभ संकुचन इस तथ्य के कारण होते हैं कि एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड की उत्तेजना साइनस नोड की तुलना में कम होती है। इस नोड को कहा जाता है दूसरे क्रम के हृदय का पेसमेकर।यदि एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड भी उत्तेजना उत्पन्न करना बंद कर देता है, तो उसका बंडल हृदय का पेसमेकर बन जाता है, लेकिन इसकी उत्तेजना और भी कम होती है; उसके बंडल को कहा जाता है तीसरे क्रम का पेसमेकर।

सामान्य परिस्थितियों में, एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड और साइनस नोड से उनके एकमात्र आचरण उत्तेजना का बंडल। उनका अपना ऑटोमैटिज्म, जैसा कि वह था, मुख्य पेसमेकर द्वारा दबा दिया गया था, और केवल एक रोग प्रक्रिया के विकास के साथ जो कार्य को रोकता है

साइनस नोड, अंतर्निहित नोड्स अपनी लय लगाते हैं। वे गुप्त या गुप्त या संभावित पेसमेकर हैं।

स्वचालन की प्रकृति क्या है? इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी विधियों का उपयोग करके, यह स्थापित किया गया है कि चालन प्रणाली की कोशिकाओं की क्रिया क्षमता (एपी) अन्य मांसपेशियों और तंत्रिका कोशिकाओं से भिन्न होती है। हृदय की शिथिलता के दौरान - डायस्टोल - झिल्ली का धीरे-धीरे बढ़ता हुआ विध्रुवण शुरू होता है, जो फिर तेजी से विध्रुवण के चरण में चला जाता है (चित्र। 6.3, लेकिन)।पेसमेकर में पुन: ध्रुवीकरण का चरण काफी लंबा है; साइनस नोड के पेसमेकर में, संभावित शिखर के बजाय एक स्पष्ट पठार होता है। आराम करने की क्षमता के स्तर पर झिल्ली क्षमता की वापसी के तुरंत बाद, झिल्ली का धीमा डायस्टोलिक विध्रुवण फिर से शुरू होता है, और जब झिल्ली की बाहरी और आंतरिक सतहों के बीच संभावित अंतर एक निश्चित महत्वपूर्ण या थ्रेशोल्ड स्तर तक कम हो जाता है, तो ए सेल के विद्युत आवेश में नया अचानक परिवर्तन अचानक होता है, जो इसके उत्तेजना को इंगित करता है।

दो एपी के बीच का अंतराल धीमी डायस्टोलिक विध्रुवण की अवधि, इसके परिमाण और कार्डियक एपी के दहलीज स्तर पर निर्भर करता है। यदि विध्रुवण की दर घटती है,

ज़िया (उदाहरण के लिए, जब साइनस नोड ठंडा हो जाता है), तो विध्रुवण का दहलीज स्तर बाद में होता है, एपी की आवृत्ति और हृदय संकुचन कम हो जाते हैं। झिल्ली विध्रुवण की दर में वृद्धि के साथ, इसके विपरीत, विध्रुवण का दहलीज स्तर पहले होता है और इससे हृदय उत्तेजना में वृद्धि होती है। यह आंशिक रूप से शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ हृदय गतिविधि में वृद्धि की व्याख्या करता है।

धीमा डायस्टोलिक विध्रुवण पेसमेकर झिल्ली की आयन पारगम्यता की ख़ासियत के कारण होता है। अन्य कोशिकाओं की तरह, मायोकार्डियल झिल्ली में विद्युत प्रक्रियाएं झिल्ली में सबसे पतले चैनलों (छिद्रों) के माध्यम से सोडियम और पोटेशियम आयनों के निष्क्रिय और सक्रिय आंदोलन का परिणाम होती हैं, जिसकी पारगम्यता आवेशित कणों द्वारा नियंत्रित होती है - सीए 2+ या एमएन 2 आयन धीमी डायस्टोलिक विध्रुवण को इस तथ्य से समझाया जाता है कि पुन: ध्रुवीकरण के दौरान, सोडियम चैनलों का हिस्सा निष्क्रिय नहीं होता है, और पहले सोडियम और फिर कैल्शियम धीरे-धीरे झिल्ली में प्रवेश करते हैं। जब कोशिका में प्रवेश करने वाले सोडियम आयनों की मात्रा झिल्ली क्षमता को एक महत्वपूर्ण स्तर तक कम कर देती है, तो एक तेजी से विध्रुवण चरण सेट हो जाता है और एपी अपने अधिकतम स्तर तक पहुंच जाता है।

स्वचालित पेसमेकर के सिद्धांत में अभी भी बहुत अनिश्चितता है, और हृदय में होने वाली विद्युत प्रक्रियाओं के बेहतरीन तंत्र का प्रकटीकरण आधुनिक कार्डियोलॉजी का एक जरूरी कार्य है।

उत्तेजना।उत्तेजना - विभिन्न उत्तेजनाओं के प्रभाव में हृदय की मांसपेशियों के उत्तेजना की स्थिति में जाने का गुण।

पर विवोउत्तेजना पीडी है, जो साइनस नोड में होती है और हृदय की चालन प्रणाली के माध्यम से काम कर रहे कार्डियोमायोसाइट्स तक फैलती है। हृदय के कुछ रोगों में, हृदय के अन्य क्षेत्रों में जलन हो सकती है जो अपना स्वयं का AP उत्पन्न करते हैं, और फिर विभिन्न आवृत्ति और चरण के APs की परस्पर क्रिया के कारण हृदय की लय गड़बड़ा जाएगी। जानवरों पर प्रयोगों में, यांत्रिक, थर्मल या रासायनिक प्रभावों का उपयोग उत्तेजना के रूप में किया जा सकता है यदि उनका मूल्य हृदय की उत्तेजना की सीमा से अधिक हो।

हृदय रोग के मामले में, हृदय की लय के उल्लंघन के साथ, रोगियों को बैटरी द्वारा संचालित लघु इलेक्ट्रोड के हृदय में प्रत्यारोपित किया जाता है। वर्तमान दालों को सीधे हृदय पर लगाया जाता है और इसमें लयबद्ध आवेगों को उत्तेजित किया जाता है। अचानक कार्डियक अरेस्ट या व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर के सिंक्रोनाइज़ेशन के उल्लंघन के साथ, कई kW के वोल्टेज के साथ एक मजबूत शॉर्ट इलेक्ट्रिक डिस्चार्ज के साथ त्वचा के माध्यम से सीधे हृदय को प्रभावित करना संभव है। यह सभी मांसपेशी फाइबर के एक साथ उत्तेजना का कारण बनता है, जिसके बाद हृदय का काम बहाल हो जाता है।

उत्तेजना के दौरान, हृदय में भौतिक रासायनिक, रूपात्मक और जैव रासायनिक परिवर्तन होते हैं, जिससे कार्यशील मायोकार्डियम का संकुचन होता है। उत्तेजना के शुरुआती संकेतों में से एक सोडियम चैनलों की सक्रियता और झिल्ली के माध्यम से अंतरकोशिकीय द्रव से सोडियम आयनों का प्रसार है, जो इसके विध्रुवण और एपी की घटना की ओर जाता है।

कार्यशील मायोकार्डियम की कोशिकाओं में, AP 80...90 mV के बराबर होता है, PD Yu0...120 mV के साथ, पेसमेकर के विपरीत, धीमी डायस्टोलिक विध्रुवण अनुपस्थित होता है। विध्रुवण में वृद्धि की दर अधिक होती है, AP का आरोही भाग बहुत तेज होता है, लेकिन प्रत्यावर्तन धीरे-धीरे आगे बढ़ता है, और झिल्ली सैकड़ों मिलीसेकंड तक विध्रुवित रहती है (चित्र 6.3 देखें)। बी)।

इस प्रकार, मायोकार्डियोसाइट्स में एपी की अवधि अन्य मांसपेशी फाइबर की तुलना में कई गुना अधिक होती है। इसके कारण, अटरिया या निलय के सभी मांसपेशी तंतुओं में सिकुड़ने का समय होता है, इससे पहले कि इनमें से कोई भी तंतु शिथिल होना शुरू हो जाए। इसलिए, पूरे सिस्टोल में रिपोलराइजेशन चरण जारी रहता है। पीडी के विकास के दौरान, हृदय की उत्तेजना, अन्य उत्तेजनीय ऊतकों की तरह, बदल जाती है। विध्रुवण के दौरान, हृदय की उत्तेजना तेजी से कम हो जाती है। यह पूर्ण अपवर्तकता का चरण है। इसका कारण सोडियम चैनलों का निष्क्रिय होना है, जो झिल्ली में नए सोडियम आयनों के प्रवाह को रोकता है। यदि कंकाल की मांसपेशी में पूर्ण अपवर्तकता बहुत कम है, जिसे मिलीसेकंड के दसवें हिस्से में मापा जाता है और मांसपेशियों के संकुचन की शुरुआत में समाप्त होता है, तो हृदय में सिस्टोल की पूरी अवधि के दौरान पूर्ण गैर-उत्तेजना जारी रहती है। व्यवहार में, इसका अर्थ यह है कि यदि सिस्टोल के दौरान कोई अड़चन, यहां तक ​​कि एक सुपरथ्रेशोल्ड उत्तेजना, हृदय पर कार्य करती है, तो हृदय उस पर प्रतिक्रिया नहीं करता है। इसलिए, कंकाल की मांसपेशियों के विपरीत, हृदय टेटनिक संकुचन में सक्षम नहीं है और बहुत तेजी से पुन: उत्तेजना और संकुचन से सुरक्षित है। हृदय की मांसपेशियों के सभी संकुचन एकल होते हैं। उत्तेजना आवेगों की बहुत उच्च आवृत्ति के साथ, हृदय प्रत्येक एपी के लिए अनुबंध नहीं करता है, लेकिन केवल उन लोगों के लिए जो पूर्ण अपवर्तकता के अंत के बाद आते हैं।

रिपोलराइजेशन के अवरोही चरण के दौरान, जो हृदय की मांसपेशियों की छूट की शुरुआत के साथ मेल खाता है, हृदय की उत्तेजना ठीक होने लगती है। यह सापेक्ष अपवर्तकता का चरण है। यदि डायस्टोल की शुरुआत में कोई अतिरिक्त उत्तेजना हृदय पर कार्य करती है, तो हृदय उत्तेजना की एक नई लहर के साथ इसका जवाब देने के लिए तैयार है। सापेक्ष दुर्दम्य की अवधि के दौरान एक उत्तेजक के प्रभाव में हृदय की असाधारण उत्तेजना और संकुचन को कहा जाता है एक्सट्रैसिस्टोल।

यदि असाधारण उत्तेजना का फोकस साइनस नोड में स्थित है, तो इससे सेर की समयपूर्व घटना होती है-

दशमलव चक्र, जबकि अटरिया और निलय के संकुचन का क्रम नहीं बदलता है। यदि निलय में उत्तेजना होती है, तो एक असाधारण संकुचन (एक्सट्रैसिस्टोल) के बाद, एक लंबा विराम दिखाई देता है। एक्सट्रैसिस्टोल और अगले (अगले) वेंट्रिकुलर सिस्टोल के बीच के अंतराल को कहा जाता है प्रतिपूरक विराम(चित्र। 6.4।)।

प्रतिपूरक ठहराव को इस तथ्य से समझाया जाता है कि एक्सट्रैसिस्टोल, हृदय की मांसपेशियों के किसी भी संकुचन की तरह, एक दुर्दम्य विराम के साथ होता है। साइनस नोड में होने वाला अगला आवेग निरपेक्ष दुर्दम्य ™ के दौरान निलय में आता है और उनके संकुचन का कारण नहीं बनता है। एक नया संकुचन अगले आवेग की प्रतिक्रिया में ही आएगा, जब मायोकार्डियम की उत्तेजना बहाल हो जाएगी।

सापेक्ष अपवर्तकता के बाद, हृदय में बहुत ही कम समय की बढ़ी हुई उत्तेजना होती है - उच्चीकरण, जब हृदय सबथ्रेशोल्ड जलन के लिए भी प्रतिक्रिया करने के लिए तैयार होता है।

चालकता।चालकता - उत्तेजना का संचालन करने के लिए हृदय की मांसपेशी का गुण।

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, साइनस नोड के पेसमेकर में उत्पन्न होने वाला उत्तेजना आवेग (एपी), सबसे पहले अटरिया में फैलता है। अटरिया में, जहां बहुत कम संख्या में प्रवाहकीय एटिपिकल मांसपेशी फाइबर होते हैं, उत्तेजना न केवल उनके माध्यम से फैलती है, बल्कि काम करने वाले कार्डियोमायोसाइट्स के माध्यम से भी फैलती है। यह अटरिया में उत्तेजना के प्रसार की कम दर की व्याख्या करता है।

चूंकि साइनस नोड दाहिने आलिंद में स्थित है, और एपी संचरण दर कम है, दाएं अलिंद की उत्तेजना

diy बाईं ओर से थोड़ा पहले शुरू होता है। बाएँ और दाएँ अटरिया का संकुचन एक साथ होता है।

उत्तेजना के बाद अटरिया की मांसपेशियों को कवर किया जाता है, वे अनुबंध करते हैं, और उत्तेजना एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में केंद्रित होती है और रुकती है। एट्रियोवेंट्रिकुलर विलंब आलिंद संकुचन के अंत तक रहता है, और उसके बाद ही उत्तेजना उसके बंडल में जाती है। इस प्रकार, एट्रियोवेंट्रिकुलर देरी का जैविक महत्व एट्रियल और वेंट्रिकुलर संकुचन के अनुक्रम को सुनिश्चित करना है। उनकी एक साथ कमी कभी-कभी बहुत गंभीर विकृति के साथ होती है, जब उत्तेजना साइनस नोड में नहीं होती है, लेकिन एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में होती है और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड से दोनों दिशाओं में फैलती है - दोनों एट्रिया और निलय में। इस मामले में, हृदय में हेमोडायनामिक्स का तेज उल्लंघन होता है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर देरी के तंत्र को स्पष्ट नहीं किया गया है। संभवतः, इस नोड के पेसमेकर कोशिकाओं में कम एपी आयाम, मजबूत सोडियम निष्क्रियता, और अंतरकोशिकीय संपर्कों का उच्च प्रतिरोध प्रभावित करता है।

इसके अलावा, उत्तेजना उसके बंडल, उसके बंडल के पैरों और पर्किनजे फाइबर के साथ फैलती है। पर्किनजे फाइबर मायोकार्डियम के सिकुड़ा तंतुओं के संपर्क में हैं, और उत्तेजना को चालन प्रणाली से काम करने वाली मांसपेशियों तक प्रेषित किया जाता है।

हृदय में उत्तेजना के प्रसार की गति इस प्रकार है: साइनस नोड से एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड तक - 0.5 ... 0.8 मीटर / सेकंड; एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में - 0.02...0.05; निलय की चालन प्रणाली में - 4.0 तक; निलय की सिकुड़ा पेशी में - 0.4 मीटर/सेकेंड।

काम करने वाले कार्डियोमायोसाइट्स के साथ हृदय की संचालन प्रणाली का सीधा संबंध पर्किनजे फाइबर की कई शाखाओं की मदद से किया जाता है। सिग्नल ट्रांसमिशन थोड़ी देरी से विद्युत रूप से होता है। यह उत्तेजना विलंब पर्किनजे फाइबर के माध्यम से गैर-एक साथ आने वाले आवेगों के योग में योगदान देता है और काम कर रहे मायोकार्डियम की उत्तेजना की प्रक्रिया का बेहतर सिंक्रनाइज़ेशन प्रदान करता है।

काम कर रहे मायोकार्डियम में, तंतुओं के सिरों और पार्श्व सतहों दोनों के बीच संपर्क होते हैं। इसलिए, चालन प्रणाली (उसके बंडल के पैर) की मुख्य चड्डी से उत्तेजना लगभग एक साथ दाएं और बाएं निलय में फैलती है, जिससे उनका एक साथ संकुचन सुनिश्चित होता है।

निलय के अंदर उत्तेजना की दिशा जानवरों में भिन्न होती है कुछ अलग किस्म का. तो, कुत्तों में, उत्तेजना पहले मांसपेशियों की दीवार की आंतरिक सतह से कई मिलीमीटर की दूरी पर होती है, और फिर एंडोकार्डियम और एपिकार्डियम में जाती है। अनगुलेट्स (बकरियों में) में, मांसपेशियों की दीवार की मोटाई में उत्तेजना के प्रसार की दिशा कई बार बदल जाती है, और एंडोकार्डियम, एपिकार्डियम और दीवार की गहराई के क्षेत्रों में कई फाइबर लगभग एक साथ सक्रिय होते हैं।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में, उत्तेजना शुरू होती है
मध्य भाग और शीर्ष और एट्रियोवेंट्रिकुलर की ओर बढ़ता है
सेप्टम, और निलय के ऊपरी भाग के बाद सक्रिय होता है ]
वही; हालांकि, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के दाएं और बाएं तरफ
रॉडी उत्तेजना एक साथ होती है। जे

हृदय में उत्तेजना के प्रसार की विशेषताएं इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के विश्लेषण में महत्वपूर्ण हैं - हृदय की जैव धाराओं का एक रिकॉर्ड।

सिकुड़न। संकुचन हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना का एक विशिष्ट संकेत है। अन्य मांसपेशियों की तरह, हृदय की मांसपेशी फाइबर का संकुचन कोशिका झिल्ली की सतह के साथ एक क्रिया क्षमता के प्रसार के बाद शुरू होता है और यह मायोफिब्रिल्स का एक कार्य है। मायोफिब्रिल्स की सिकुड़ा प्रणाली चार प्रोटीनों - एक्टिन, मायोसिन, ट्रोपोनिन और ट्रोपोमायोसिन द्वारा दर्शायी जाती है। हक्सले के प्रोटोफिब्रिल स्लाइडिंग सिद्धांत के अनुसार, हृदय के मायोफिब्रिल्स का संकुचन, सिद्धांत रूप में, कंकाल की मांसपेशियों के संकुचन से भिन्न नहीं होता है।

हक्सले के सिद्धांत का सार पतले एक्टिन फिलामेंट्स को मोटे मायोसिन फिलामेंट्स के बीच अंतराल में खिसकाना है; जो सरकोमेरे को छोटा करने की ओर जाता है। जब पेशी शिथिल हो जाती है, तो एक्टिन तंतु अपनी मूल स्थिति में आ जाते हैं। एक्टिन फिलामेंट्स के स्लाइडिंग तंत्र में, सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में जमा कैल्शियम महत्वपूर्ण है।

हृदय की मांसपेशी फाइबर के संकुचन के दौरान विद्युत और यांत्रिक प्रक्रियाओं का क्रम वर्तमान में निम्नानुसार प्रस्तुत किया गया है। मांसपेशी फाइबर झिल्ली की सतह पर उत्पन्न होने वाली क्रिया क्षमता अनुप्रस्थ टी-ट्यूब्यूल के साथ सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम के सिस्टर्न से जुड़े अनुप्रस्थ नलिकाओं की प्रणाली तक पहुंचती है, जो बाहरी झिल्ली के आक्रमण होते हैं। सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम की गुहाएं टी-ट्यूबुल्स या अंतरालीय द्रव के साथ संचार नहीं करती हैं और कैल्शियम आयनों की एक उच्च सामग्री के साथ एक समाधान से भर जाती हैं। टी-ट्यूब्यूल की गुहाओं में अंतरालीय द्रव के समान संरचना होती है।

उत्तेजना के दौरान, टी-नलिकाएं की झिल्लियों में सोडियम चैनल सक्रिय होते हैं, और बीचवाला द्रव से सोडियम और कैल्शियम आयन मायोप्लाज्म में प्रवेश करते हैं। आने वाले अधिकांश कैल्शियम मायोफिब्रिल्स के संकुचन में शामिल नहीं होते हैं, लेकिन सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में अपने भंडार की भरपाई करते हैं। ऐक्शन पोटेंशिअल के प्रभाव में, सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम की झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है और इससे कैल्शियम आयन मायोप्लाज्म में निकल जाते हैं। कैल्शियम आयन ट्रोपोनिन से बंधते हैं, जो इसके अणु में परिवर्तन का कारण बनता है। ट्रोपोनिन-ट्रोपोमायोसिन रॉड I की शिफ्ट एक्टिन और मायोसिन फिलामेंट्स की बातचीत सुनिश्चित करती है (याद रखें कि SCHआराम से पेशी में, एक्टिन फाइबर ट्रोपोनिन और ट्रोपोमायोसिन अणुओं से ढके होते हैं, जो एक जटिल बनाते हैं जो प्रोटोफिब्रिल्स को फिसलने से रोकता है)।

एक्टिन फिलामेंट्स ट्रोपो-मायोसिन कॉम्प्लेक्स द्वारा अवरुद्ध होने से मुक्त होने के बाद, मायोसिन हेड्स 90 ° के कोण पर एक्टिन फिलामेंट्स के संबंधित केंद्र से जुड़ जाते हैं। फिर सिर का स्वतःस्फूर्त घुमाव 45° होता है, तनाव विकसित होता है और एक्टिन फिलामेंट एक कदम आगे बढ़ता है। इन प्रक्रियाओं को एटीपी की ऊर्जा की कीमत पर किया जाता है, और एटीपी के टूटने को एक्टोमीसिन कॉम्प्लेक्स द्वारा उत्प्रेरित किया जाता है, जिसमें एटीपीस गतिविधि होती है।

जब उत्तेजना बंद हो जाती है, तो कैल्शियम पंप के संचालन के कारण मायोप्लाज्म में कैल्शियम आयनों की सामग्री कम हो जाती है और कैल्शियम को सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में पंप कर दिया जाता है, और एटीपी ऊर्जा भी कैल्शियम पंप के संचालन पर खर्च होती है। मायोप्लाज्म में कैल्शियम की मात्रा में कमी के परिणामस्वरूप, ट्रोपोमायोसिन कॉम्प्लेक्स एक्टोमीसिन फिलामेंट्स के सक्रिय केंद्रों की रक्षा करता है। मायोसिन और एक्टिन फिलामेंट्स अपनी मूल स्थिति में लौट आते हैं, और मांसपेशी आराम करती है।

हृदय की मांसपेशियों के संकुचन का घोषित सिद्धांत बड़े पैमाने पर हृदय के काम पर कैल्शियम और मैग्नीशियम, इसके प्रतिपक्षी के प्रभाव पर प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​टिप्पणियों की व्याख्या करता है। यह ज्ञात है कि जब एक पृथक हृदय को कैल्शियम-मुक्त घोल से भर दिया जाता है, तो यह रुक जाता है, और जब छिड़काव के घोल में कैल्शियम मिलाया जाता है, तो संकुचन बहाल हो जाते हैं। यह भी ज्ञात है कि कार्डियक ग्लूकोसाइड्स (उदाहरण के लिए, डिजिटलिस तैयारी) कैल्शियम के लिए झिल्ली पारगम्यता को बढ़ाते हैं और इस तरह सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम, बाहरी झिल्ली और मायोप्लाज्म के बीच कैल्शियम परिवहन को बहाल करते हैं।

मांसपेशियों के संकुचन के सिद्धांत और उच्च-ऊर्जा पदार्थों के हृदय पर अनुकूल प्रभाव के अनुरूप, जिसकी ऊर्जा का उपयोग न केवल यांत्रिक संकुचन के लिए किया जाता है, बल्कि आयन पंपों के संचालन के लिए भी किया जाता है - कैल्शियम और पोटेशियम-सोडियम।

हृदय की मांसपेशियों के संकुचन गुण कंकाल वाले से कुछ भिन्न होते हैं। यदि कंकाल की मांसपेशी अपनी ताकत के अनुसार उत्तेजना के प्रति प्रतिक्रिया करती है, तो हृदय की मांसपेशी बॉडिच के ऑल-ऑर-नथिंग कानून का पालन करती है। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि हृदय सबथ्रेशोल्ड उत्तेजनाओं ("कुछ नहीं") के लिए अनुबंध नहीं करता है, लेकिन अधिकतम संकुचन ("सब कुछ") के साथ थ्रेशोल्ड जलन का जवाब देता है, और उत्तेजना की ताकत में वृद्धि से कोई परिणाम नहीं होता है संकुचन बल में वृद्धि।

कंकाल की मांसपेशी में, व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर सभी या कुछ नहीं कानून का पालन करते हैं। तथ्य यह है कि एक्शन पोटेंशिअल फाइबर की पूरी लंबाई के साथ समान रूप से सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से कैल्शियम की रिहाई का कारण बनता है, इसलिए यह पूरी तरह से कम हो जाता है। लेकिन कंकाल की मांसपेशी में उत्तेजना की अलग-अलग डिग्री वाले तंतु होते हैं, इसलिए कमजोर जलन के साथ, सभी तंतु सिकुड़ते नहीं हैं और कुल संकुचन छोटा होता है। हृदय की मांसपेशी में, कार्य करने वाले तंतु, अर्थात् सिकुड़ा हुआ, मायोकार्डियम अंतरकोशिकीय संपर्कों से जुड़े होते हैं

(प्लाज्मा झिल्लियों का बहिर्गमन), जो पूरे पेशी में क्रिया क्षमता के लगभग एक साथ प्रसार में योगदान देता है, और यह एक अंग के रूप में उत्तेजित और कम हो जाता है, 1 एक कार्यात्मक सिंकाइटियम है।

बॉडिच का नियम है अधिक एक नियम की तरहकुछ प्रतिबंधों के साथ। सबथ्रेशोल्ड उत्तेजना के साथ, संकुचन वास्तव में नहीं होता है, लेकिन इस समय सोडियम चैनलों की सक्रियता शुरू होती है और मायोकार्डियोसाइट्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। उभरती हुई स्थानीय संभावनाओं को संक्षेप में प्रस्तुत किया जा सकता है और एक प्रोपेगेटिंग एक्शन पोटेंशिअल का कारण बन सकता है। दूसरी ओर, हृदय के संकुचन की शक्ति, जैसा कि सर्वविदित है, स्थिर नहीं है और जीवन की विभिन्न स्थितियों में बदल सकती है।

अन्य मुख्य विशेषताएंहृदय की मांसपेशियों का तथ्य इस तथ्य में निहित है कि हृदय के संकुचन की शक्ति डायस्टोल के दौरान मांसपेशियों के तंतुओं के खिंचाव की डिग्री पर निर्भर करती है, जब गुहाएं रक्त से भर जाती हैं। यह फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून है। इस पैटर्न को इस तथ्य से समझाया गया है कि जब डायस्टोल के दौरान रक्त द्वारा हृदय को बढ़ाया जाता है, तो एक्टिन फिलामेंट्स को मायोसिन फिलामेंट्स के बीच के रिक्त स्थान से कुछ हद तक बाहर निकाला जाता है, और बाद में संकुचन के साथ, बल-उत्पादक अनुप्रस्थ पुलों की संख्या बढ़ जाती है। इसके अलावा, जब हृदय की मांसपेशियों में खिंचाव होता है, तो इसमें लोचदार तत्वों का प्रतिरोध बढ़ जाता है, और संकुचन के दौरान वे "वसंत" की भूमिका निभाते हैं, जिससे संकुचन बल बढ़ जाता है।

विशेषकर महत्त्वफ्रैंक-स्टार्लिंग कानून में हृदय के बढ़े हुए काम के दौरान, जब डायस्टोल के दौरान इसमें प्रवेश करने वाले रक्त की मात्रा बढ़ जाती है। संकुचन के बल में वृद्धि इस तथ्य की ओर ले जाती है कि सभी रक्त को वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान धमनी वाहिकाओं में निकाल दिया जाता है, अन्यथा, प्रत्येक संकुचन के बाद, रक्त का एक महत्वपूर्ण हिस्सा हृदय में रहेगा। अधिक भार और कम मात्रा में रक्त प्रवाह के अभाव में, हृदय का संकुचन बल मध्यम होता है। इस प्रकार, हृदय कुछ सीमाओं के भीतर, रक्त प्रवाह की मात्रा के आधार पर संकुचन के बल को नियंत्रित करने में सक्षम होता है।

©2015-2019 साइट
सभी अधिकार उनके लेखकों के हैं। यह साइट लेखकत्व का दावा नहीं करती है, लेकिन मुफ्त उपयोग प्रदान करती है।
पेज बनाने की तारीख: 2017-04-01

हृदय की मांसपेशी में निम्नलिखित शारीरिक गुण होते हैं: उत्तेजना, चालकता, सिकुड़न और स्वचालितता।

उत्तेजना- यह जलन का जवाब देने की क्षमता (या संपत्ति) है, अर्थात। उत्तेजित होना। यह संपत्ति सभी उत्तेजक ऊतकों (तंत्रिकाओं, मांसपेशियों, ग्रंथियों की कोशिकाओं) की विशेषता है, लेकिन विभिन्न ऊतकों में अलग-अलग उत्तेजना होती है (इस मुद्दे पर "उत्तेजक ऊतकों के शरीर विज्ञान" अनुभाग में अधिक विस्तार से चर्चा की गई है)। कोई भी उत्तेजनीय ऊतक, जब उत्तेजित होता है, तो उसकी उत्तेजना बदल जाती है और उसके निम्नलिखित चरण होते हैं: पूर्ण अपवर्तकता (उत्तेजना की कमी), सापेक्ष अपवर्तकता (सामान्य से नीचे की उत्तेजना), अलौकिकता या उच्चता (उत्तेजना में वृद्धि)। विभिन्न ऊतकों में इन चरणों की अवधि अलग-अलग होती है, और, एक नियम के रूप में, इसका एक महत्वपूर्ण कार्यात्मक उद्देश्य होता है। तो, नसों और कंकाल की मांसपेशियों में, ये चरण हृदय और चिकनी मांसपेशियों की तुलना में बहुत कम होते हैं।

नीचे हृदय (धराशायी रेखा) और कंकाल (ठोस रेखा) मांसपेशियों के एकल संकुचन की विभिन्न अवधियों के दौरान उत्तेजना में परिवर्तन की योजनाबद्ध छवियां (चित्र 1) हैं।

चित्र एक। 1-अव्यक्त अवधि, 2-संकुचन की अवधि, 3-विश्राम की अवधि

ए) पूर्ण अपवर्तकता

बी) सापेक्ष अपवर्तकता

ग) अलौकिकता का चरण (उच्चारण)

साथ ही कंकाल (ए) और कार्डियक (बी) मांसपेशियों की क्रिया क्षमता के चरणों के साथ अपवर्तकता के चरणों की तुलना (छवि 2)।

चावल। 2. 1 - अव्यक्त अवधि, 2 - विध्रुवण चरण, 3 - पुनर्ध्रुवीकरण चरण, 3a - पठार (धीमी गति से विध्रुवण या प्रारंभिक पुनर्ध्रुवीकरण); ए) - पूर्ण अपवर्तकता, बी) सापेक्ष अपवर्तकता, सी) अलौकिकता चरण (या उत्थान चरण)

पूर्ण अपवर्तकता के चरण के दौरान, ऊतक उत्तेजित नहीं होता है; सापेक्ष अपवर्तकता के दौरान, उत्तेजना कम हो जाती है, और यह अभी तक सामान्य नहीं हुई है। हृदय की मांसपेशियों में लंबे समय तक पूर्ण अपवर्तकता की उपस्थिति वह कारण है जो हृदय को सिस्टोल के दौरान पुन: उत्तेजना (और इसलिए संकुचन) से बचाता है। हृदय डायस्टोल के दौरान आने वाले आवेग को फिर से अनुबंधित करने की क्षमता प्राप्त करता है, अर्थात। सापेक्ष अपवर्तकता के चरण में, इस अवधि के दौरान एक तथाकथित एक्सट्रैसिस्टोल (अतिरिक्त सिस्टोल) होता है। एक्सट्रैसिस्टोल के बाद, एक प्राकृतिक संकुचन के नुकसान के कारण एक प्रतिपूरक विराम होता है, क्योंकि अगला आवेग एक्सट्रैसिस्टोल की पूर्ण अपवर्तकता पर पड़ता है। यह घटना अधिक बार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और टैचीकार्डिया के साथ देखी जाती है। मूल रूप से एक्सट्रैसिस्टोल सुप्रावेंट्रिकुलर (साइनस नोड, एट्रिया या एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड से) और वेंट्रिकुलर हो सकते हैं। एक्सट्रैसिस्टोल, एक नियम के रूप में, अतालता के साथ होता है, जो कुछ हृदय रोगों (मायोकार्डियल रोधगलन, हाइपोकैलिमिया, वेंट्रिकुलर डिस्टेंशन, आदि) में फ़िब्रिलेशन (स्पंदन और अलिंद फ़िब्रिलेशन या वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन) में बदल सकता है। इन घटनाओं की घटना का सबसे बड़ा खतरा तब देखा जाता है जब एक्सट्रैसिस्टोल तथाकथित "कमजोर अवधि" में प्रवेश करता है। वेंट्रिकुलर रिपोलराइजेशन के चरण को ऐसा संवेदनशील स्थान या अवधि माना जाता है और यह ईसीजी पर टी तरंग के आरोही भाग से मेल खाती है। एक्टोपिक ज़ोन की उपस्थिति में, वेंट्रिकुलर फ़िबिलीशन की संभावना कई गुना बढ़ जाती है।

अटरिया और निलय के पेशीय ऊतक एक कार्यात्मक सिंकाइटियम की तरह व्यवहार करते हैं, और कार्डियोमायोसाइट्स के बीच अंतःस्थापित डिस्क उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व में हस्तक्षेप नहीं करते हैं, और सभी कोशिकाएं एक साथ उत्तेजित होती हैं। इसलिए, हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना की अगली विशेषता यह है कि हृदय "सभी या कुछ भी नहीं" कानून के अनुसार काम करता है, जबकि कंकाल की मांसपेशी और तंत्रिकाएं इस कानून का पालन नहीं करती हैं (केवल कंकाल की मांसपेशियों और तंत्रिकाओं के व्यक्तिगत फाइबर के अनुसार कार्य करते हैं "सभी या कुछ नहीं" कानून के लिए)।

इच्छा के बिना कार्य करने का यंत्र. हृदय के लयबद्ध संकुचन हृदय में ही उत्पन्न आवेगों के कारण होते हैं। रिंगर (शारीरिक) घोल में रखे मेंढक का दिल लंबे समय तक एक ही लय में सिकुड़ सकता है। गर्म-रक्त वाले जानवरों का पृथक हृदय भी लंबे समय तक अनुबंध कर सकता है, लेकिन कई शर्तों की आवश्यकता होती है: हृदय के जहाजों (महाधमनी में प्रवेशनी) के माध्यम से दबाव में रिंगर-लोके समाधान पास (छिड़काव) घोल = 36-37º, घोल (वायुशन) के माध्यम से ऑक्सीजन या सिर्फ हवा पास करें, घोल में ग्लूकोज होना चाहिए। आम तौर पर, लयबद्ध आवेग केवल हृदय पेसमेकर (पेसमेकर) की विशेष कोशिकाओं द्वारा बनते हैं, जो कि सिनोट्रियल नोड (एसए नोड) है। हालांकि, पैथोलॉजी की स्थितियों में, हृदय की चालन प्रणाली के शेष भाग स्वतंत्र रूप से आवेग उत्पन्न करने में सक्षम होते हैं। स्वचालितता की घटना पूरी तरह से हृदय की संचालन प्रणाली पर निर्भर करती है, अर्थात। यह संचालन का कार्य भी करता है, इस प्रकार संपत्ति प्रदान करता है चालकता।हृदय की चालन प्रणाली के साथ कार्यशील मायोकार्डियम तक उत्तेजना कैसे फैलती है? पेसमेकर से - सिनोट्रियल नोड, जो उस स्थान पर दाहिने आलिंद की दीवार में स्थित होता है, जहां बेहतर वेना कावा उसमें बहता है, उत्तेजना पहले दोनों अटरिया के कामकाजी मायोकार्डियम से फैलती है। उत्तेजना के आगे प्रसार का एकमात्र तरीका एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड है। यहाँ थोड़ी देरी है - उत्तेजना का 0.04-0.06 सेकंड (एट्रियोवेंट्रिकुलर विलंब)। यह विलंब अटरिया और निलय के अनुक्रमिक (एक साथ नहीं) संकुचन के लिए मौलिक महत्व का है। यह अटरिया से रक्त को निलय में प्रवाहित करने की अनुमति देता है। यदि यह इस देरी के लिए नहीं था, तो अटरिया और निलय का एक साथ संकुचन होगा, और चूंकि बाद में महत्वपूर्ण पेट का दबाव विकसित होता है, रक्त अटरिया से निलय में प्रवाहित नहीं हो पाएगा। उसका बंडल, उसके बाएँ और दाएँ पैर और पर्किनजे तंतु लगभग 2 m / s की गति से आवेगों का संचालन करते हैं, और निलय के विभिन्न भाग समकालिक रूप से उत्तेजित होते हैं। काम कर रहे मायोकार्डियम के साथ पर्किनजे फाइबर के सबेंडोकार्डियल एंडिंग्स से आवेग प्रसार की गति लगभग 1 मीटर / सेकंड है। औसत हृदय ताल सामान्य है, और इसलिए, सिनोट्रियल नोड में आवेगों की संख्या 60-80 प्रति 1 मिनट है। एसए नोड से आवेगों के संचरण को अवरुद्ध करते समय, पेसमेकर फ़ंक्शन को एवी नोड द्वारा लगभग 40-50 प्रति 1 मिनट की लय के साथ लिया जाता है। यदि इस नोड को भी बंद कर दिया जाता है, तो उसका बंडल पेसमेकर बन जाता है, जबकि हृदय गति 30-40 प्रति मिनट होगी। लेकिन पर्किनजे के रेशे भी अपने आप उत्तेजित हो सकते हैं (20 मिनट में 1 मिनट)। जब उनके बंडलों का कार्य समाप्त हो जाता है।

एसए नोड को ऑटोमेशन का नोमोटोपिक (सामान्य रूप से स्थित) केंद्र कहा जाता है, और हृदय की चालन प्रणाली के शेष हिस्सों में उत्तेजना के केंद्र को हेटेरोटोपिक (असामान्य रूप से स्थित) केंद्र कहा जाता है। ये लय मुख्य चालक (CA-नोड) के कारण उत्पन्न नहीं होते हैं और इन्हें "प्रतिस्थापन लय" कहा जाता है। पैथोलॉजी (मायोकार्डियल रोधगलन, हाइपोकैलिमिया, स्ट्रेचिंग) में सूचीबद्ध हेटरोटोपिक केंद्रों के अलावा, एक्टोपिक पेसमेकर दिखाई दे सकते हैं। वे हृदय की चालन प्रणाली के बाहर स्थानीयकृत हैं। हृदय की स्वचालितता पूरी तरह से गायब होने के साथ, कृत्रिम पेसमेकर का उपयोग किया जाता है, अर्थात। वेंट्रिकल्स की कृत्रिम विद्युत उत्तेजना, या तो एक अक्षुण्ण छाती के माध्यम से या प्रत्यारोपित इलेक्ट्रोड के माध्यम से करंट लगाने से। हृदय की यह कृत्रिम उत्तेजना कभी-कभी वर्षों तक उपयोग की जाती है (त्वचा के नीचे स्थित लघु हृदय पेसमेकर और बैटरी द्वारा संचालित)। स्वचालित हृदय प्रत्यारोपण की रणनीति और रणनीति के विकास के लिए स्वचालितता के कारण हृदय की उत्तेजित होने की क्षमता का बहुत महत्व था। प्रारंभ में, ये अध्ययन कुल्याबको, नेगोव्स्की और सिनित्सिन द्वारा किए गए थे।

कमी।हृदय एकल संकुचन के रूप में सिकुड़ता है, अर्थात। प्रति जलन एक संकुचन। कंकाल की मांसपेशी टेटेनिक रूप से सिकुड़ती है। हृदय की मांसपेशी की यह विशेषता लंबे समय तक पूर्ण अपवर्तकता के कारण होती है, जो पूरे सिस्टोल पर कब्जा कर लेती है। अटरिया और निलय का संकुचन क्रमिक है। आलिंद संकुचन वेना कावा के मुंह से शुरू होता है, और रक्त केवल एक दिशा में चलता है, अर्थात् एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन के माध्यम से निलय में। इस समय, खोखले नसों के मुंह संकुचित होते हैं, और रक्त निलय में प्रवेश करता है। वेंट्रिकुलर डायस्टोल के समय, एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व खुलते हैं। जब निलय सिकुड़ते हैं, तो रक्त अटरिया की ओर दौड़ता है और इन वाल्वों के वाल्वों को पटक देता है। वाल्व अटरिया की ओर नहीं खुल सकते क्योंकि यह कण्डरा तंतुओं द्वारा रोका जाता है जो पैपिलरी मांसपेशियों से जुड़ते हैं। उनके संकुचन के दौरान निलय में दबाव बढ़ने से दाएं वेंट्रिकल से फुफ्फुसीय धमनी में और बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी में रक्त का निष्कासन होता है। इन जहाजों के मुहाने पर अर्धचंद्र वाल्व होते हैं। वेंट्रिकुलर डायस्टोल के समय इन वाल्वों का विस्तार निलय की ओर रक्त के विपरीत प्रवाह के कारण होता है। ये वाल्व उच्च दबाव (विशेष रूप से महाधमनी) का सामना करते हैं और महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनी से रक्त को निलय से बाहर रखते हैं। अटरिया और निलय के डायस्टोल के दौरान, हृदय के कक्षों में दबाव कम हो जाता है और शिराओं से रक्त अटरिया में और फिर निलय में प्रवेश करता है।

हृदय की मांसपेशी, कंकाल की मांसपेशी की तरह, उत्तेजना, चालकता और सिकुड़न होती है, लेकिन हृदय की मांसपेशियों के इन गुणों की अपनी विशेषताएं होती हैं। हृदय की मांसपेशी धीरे-धीरे सिकुड़ती है और एकल संकुचन के रूप में काम करती है, न कि कंकाल की तरह टाइटैनिक। इसका महत्व समझना आसान है यदि हम याद रखें कि हृदय अपने काम के दौरान नसों से रक्त को धमनियों में पंप करता है और संकुचन के बीच के अंतराल में रक्त से भरा होना चाहिए।

अगर दिल बार-बार धड़कने से परेशान है विद्युत प्रवाह, फिर, कंकाल की मांसपेशियों के विपरीत, यह निरंतर संकुचन की स्थिति में प्रवेश नहीं करता है: व्यक्तिगत कम या ज्यादा लयबद्ध संकुचन देखे जाते हैं। यह हृदय की मांसपेशी में निहित लंबे दुर्दम्य चरण के कारण है।

दुर्दम्य चरण गैर-उत्तेजना की अवधि है, जब हृदय एक नई जलन के लिए उत्तेजना और संकुचन के साथ प्रतिक्रिया करने की क्षमता खो देता है।

यह चरण वेंट्रिकुलर सिस्टोल की पूरी अवधि तक रहता है। अगर इस समय दिल में जलन हो, तो कोई जवाब नहीं आएगा। दिल, आराम करने का समय नहीं होने पर, एक नए असाधारण संकुचन के साथ डायस्टोल के दौरान होने वाली जलन का जवाब देता है - एक्सट्रैसिस्टोल, जिसके बाद एक लंबा विराम होता है, जिसे प्रतिपूरक कहा जाता है।

दिल स्वचालित है। इसका मतलब यह है कि अनुबंध करने के लिए आवेग स्वयं उत्पन्न होते हैं, जबकि वे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से मोटर तंत्रिकाओं के साथ कंकाल की मांसपेशियों में आते हैं। यदि आप हृदय में आने वाली सभी नसों को काट दें, या इसे शरीर से अलग भी कर दें, तो यह लंबे समय तक लयबद्ध रूप से कम हो जाएगी।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययनों ने स्थापित किया है कि हृदय की चालन प्रणाली की कोशिकाओं में लयबद्ध रूप से विध्रुवण होता है। कोशिका झिल्ली, उत्तेजना की उपस्थिति का कारण बनता है, जो हृदय की मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनता है।

हृदय की चालन प्रणाली

दिल में उत्तेजना का संचालन करने वाली प्रणाली में ऑटोमैटिज्म के साथ एटिपिकल मांसपेशी फाइबर होते हैं, और इसमें खोखले नसों के संगम में स्थित सिनोट्रियल नोड, दाएं एट्रियम में स्थित एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड, वेंट्रिकल्स के साथ इसकी सीमा के पास, और एट्रियोवेंट्रिकुलर बीम शामिल होता है। . उत्तरार्द्ध, एक ही नाम के नोड से शुरू होकर, इंटरट्रियल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टा से गुजरता है और दो पैरों में विभाजित होता है - दाएं और बाएं। पैर एंडोकार्डियम के नीचे इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के साथ दिल के शीर्ष पर उतरते हैं, जहां वे शाखा करते हैं और अलग-अलग तंतुओं के रूप में - कार्डियक मायोसाइट्स (पुर्किनजे फाइबर) का संचालन करते हैं, जो पूरे वेंट्रिकल में एंडोकार्डियम के नीचे फैलते हैं।

दिल में स्वस्थ व्यक्तिसिनोट्रियल नोड में उत्तेजना होती है। इस नोड को पेसमेकर कहा जाता है। एटिपिकल मांसपेशी फाइबर के बंडल के साथ, यह एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड तक फैलता है, और इससे एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल के साथ वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम तक फैलता है। एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में, उत्तेजना चालन की दर स्पष्ट रूप से कम हो जाती है, इसलिए एट्रिया में वेंट्रिकुलर सिस्टोल शुरू होने से पहले अनुबंध करने का समय होता है। इस प्रकार, उत्तेजना का संचालन करने वाली प्रणाली न केवल हृदय में उत्तेजना आवेग उत्पन्न करती है, बल्कि अटरिया और निलय के संकुचन के अनुक्रम को भी नियंत्रित करती है।

हृदय की स्वचालितता में सिनोट्रियल नोड की अग्रणी भूमिका को प्रयोग में दिखाया जा सकता है: नोड के क्षेत्र के स्थानीय वार्मिंग के साथ, हृदय की गतिविधि तेज हो जाती है, और ठंडा होने पर यह धीमा हो जाता है। दिल के अन्य हिस्सों को गर्म और ठंडा करने से इसके संकुचन की आवृत्ति प्रभावित नहीं होती है। सिनोट्रियल नोड के विनाश के बाद, हृदय की गतिविधि जारी रह सकती है, लेकिन धीमी गति से - प्रति मिनट 30-40 संकुचन। पेसमेकर एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड है। ये डेटा स्वचालितता के एक ढाल को इंगित करते हैं, कि उत्तेजना का संचालन करने वाले सिस्टम के विभिन्न हिस्सों का स्वचालितता समान नहीं है।