اصل اصلی عملکرد سیستم عصبی مرکزی فرآیند تنظیم، کنترل عملکردهای فیزیولوژیکی است که با هدف حفظ ثبات خواص و ترکیب محیط داخلی بدن انجام می شود. سیستم عصبی مرکزی ارتباط مطلوب بدن را با محیط، ثبات، یکپارچگی، سطح بهینه فعالیت حیاتی ارگانیسم.

دو نوع اصلی تنظیم وجود دارد: هومورال و عصبی.

فرآیند کنترل هومورال شامل تغییر در فعالیت فیزیولوژیکی بدن تحت تأثیر مواد شیمیایی است که توسط رسانه های مایع بدن منتقل می شود. منبع انتقال اطلاعات مواد شیمیایی است - کاربردها، محصولات متابولیک (دی اکسید کربن، گلوکز، اسیدهای چرب)، انفورمون ها، هورمون های غدد درون ریز، هورمون های محلی یا بافتی.

فرآیند عصبی تنظیم، کنترل تغییرات را فراهم می کند عملکردهای فیزیولوژیکیدر امتداد رشته های عصبی با کمک پتانسیل تحریک تحت تأثیر انتقال اطلاعات.

مشخصات:

1) محصول بعدی تکامل است.

2) دست زدن سریع را فراهم می کند.

3) مخاطب دقیق تأثیر را دارد.

4) یک روش اقتصادی تنظیم را اجرا می کند.

5) قابلیت اطمینان بالای انتقال اطلاعات را فراهم می کند.

در بدن، مکانیسم های عصبی و هومورال به عنوان یک سیستم واحد کنترل عصبی-هومورال کار می کنند. این یک فرم ترکیبی است که در آن از دو مکانیسم کنترل به طور همزمان استفاده می شود، آنها به هم پیوسته و وابسته هستند.

سیستم عصبی مجموعه ای از سلول های عصبی یا نورون ها است.

با توجه به محلی سازی، آنها متمایز می شوند:

1) بخش مرکزی - مغز و نخاع؛

2) محیطی - فرآیندهای سلول های عصبی مغز و نخاع.

با توجه به ویژگی های عملکردی، آنها متمایز می شوند:

1) بخش جسمانی که فعالیت حرکتی را تنظیم می کند.

2) رویشی، فعالیت تنظیم کننده اعضای داخلی، غدد درون ریز، رگ های خونی، عصب دهی تغذیه ای عضلات و خود سیستم عصبی مرکزی.

وظایف سیستم عصبی:

1) عملکرد هماهنگی یکپارچه. عملکرد ارگان ها و سیستم های فیزیولوژیکی مختلف را فراهم می کند، فعالیت های آنها را با یکدیگر هماهنگ می کند.

2) تضمین پیوندهای نزدیک بین بدن انسان و محیط زیست در سطوح بیولوژیکی و اجتماعی.

3) تنظیم سطح فرآیندهای متابولیک در اندام ها و بافت های مختلف و همچنین در خود.

4) اطمینان از فعالیت ذهنی توسط بخش های بالاتر سیستم عصبی مرکزی.

2. نورون. ویژگی های ساختار، معنا، انواع

واحد ساختاری و عملکردی بافت عصبی سلول عصبی است. نورون.

نورون یک سلول تخصصی است که قادر به دریافت، رمزگذاری، انتقال و ذخیره اطلاعات، برقراری تماس با سایر نورون ها و سازماندهی پاسخ بدن به تحریک است.

از نظر عملکردی در یک نورون، موارد زیر وجود دارد:

1) بخش گیرنده (دندریت ها و غشای سومای نورون)؛

2) بخش یکپارچه (سوما با تپه آکسون)؛

3) قسمت انتقال دهنده (تپه آکسون با آکسون).

قسمت دریافت کننده

دندریت ها- میدان درک اصلی نورون. غشای دندریت قادر است به انتقال دهنده های عصبی پاسخ دهد. نورون دارای چندین دندریت منشعب است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که یک نورون به عنوان یک تشکیل اطلاعات باید تعداد زیادی ورودی داشته باشد. از طریق تماس های تخصصی، اطلاعات از یک نورون به نورون دیگر جریان می یابد. به این تماس ها اسپایک می گویند.

غشای سومای یک نورون 6 نانومتر ضخامت دارد و از دو لایه مولکول چربی تشکیل شده است. انتهای آبدوست این مولکول ها به سمت فاز آبی می چرخد: یک لایه از مولکول ها به سمت داخل چرخانده می شود، لایه دیگر به سمت بیرون می چرخد. انتهای آبدوست به سمت یکدیگر - در داخل غشاء - چرخانده می شود. پروتئین ها در دولایه لیپیدی غشا تعبیه شده اند که چندین عملکرد را انجام می دهند:

1) پروتئین ها را پمپ می کند - یون ها و مولکول ها را در سلول در برابر گرادیان غلظت حرکت می دهد.

2) پروتئین های ساخته شده در کانال ها نفوذ پذیری انتخابی غشاء را فراهم می کنند.

3) پروتئین های گیرنده مولکول های مورد نظر را تشخیص داده و آنها را بر روی غشاء ثابت می کنند.

4) آنزیم ها جریان را تسهیل می کنند واکنش شیمیاییروی سطح نورون

در برخی موارد، همان پروتئین می تواند به عنوان گیرنده، آنزیم و پمپ عمل کند.

بخش یکپارچه

تپه آکسوننقطه خروج آکسون از نورون

سومای یک نورون (بدن یک نورون) همراه با یک عملکرد اطلاعاتی و تغذیه ای، در مورد فرآیندها و سیناپس های آن انجام می شود. سوما رشد دندریت ها و آکسون ها را فراهم می کند. سومای نورون در یک غشای چند لایه محصور شده است که تشکیل و توزیع پتانسیل الکتروتونیک را به تپه آکسون تضمین می کند.

بخش انتقال دهنده

آکسون- رشد سیتوپلاسم سازگار برای حمل اطلاعاتی که توسط دندریت ها جمع آوری شده و در یک نورون پردازش می شود. آکسون یک سلول دندریتی دارای قطر ثابت است و با یک غلاف میلین پوشیده شده است که از گلیا تشکیل شده است؛ آکسون دارای انتهای شاخه ای است که حاوی میتوکندری و تشکیلات ترشحی است.

وظایف نورون ها:

1) تعمیم تکانه عصبی؛

2) دریافت، ذخیره و انتقال اطلاعات؛

3) توانایی خلاصه کردن سیگنال های تحریکی و مهاری (عملکرد یکپارچه).

انواع نورون ها:

1) بومی سازی:

الف) مرکزی (مغز و نخاع)؛

ب) محیطی (گانگلیون های مغزی، اعصاب جمجمه ای)؛

2) بسته به عملکرد:

الف) آوران (حساس)، حامل اطلاعات از گیرنده های سیستم عصبی مرکزی؛

ب) intercalary (اتصال کننده)، در مورد ابتدایی، ایجاد ارتباط بین نورون های آوران و وابران.

ج) وابران:

- موتور - شاخ های قدامی نخاع؛

- ترشحی - شاخ های جانبی نخاع؛

3) بسته به توابع:

الف) هیجان انگیز؛

ب) بازدارنده؛

4) بسته به ویژگی های بیوشیمیایی، بر اساس ماهیت واسطه.

5) بسته به کیفیت محرکی که توسط نورون درک می شود:

الف) تک وجهی؛

ب) چند وجهی.

3. قوس رفلکس، اجزای آن، انواع، توابع

فعالیت بدن یک واکنش رفلکس طبیعی به یک محرک است. رفلکس- واکنش بدن به تحریک گیرنده ها که با مشارکت سیستم عصبی مرکزی انجام می شود. اساس ساختاری رفلکس قوس بازتابی است.

کمان بازتاب- زنجیره ای از سلول های عصبی متصل به صورت سری، که اجرای یک واکنش، پاسخ به تحریک را تضمین می کند.

قوس رفلکس از شش جزء تشکیل شده است: گیرنده ها، مسیر آوران (حسی)، مرکز رفلکس، مسیر وابران (حرکتی، ترشحی)، عامل (ارگان کار)، بازخورد.

قوس های بازتابی می توانند دو نوع باشند:

1) قوس های رفلکس ساده - تک سیناپسی (قوس بازتابی رفلکس تاندون)، متشکل از 2 نورون (گیرنده (آوران) و عامل)، بین آنها 1 سیناپس وجود دارد.

2) کمان های رفلکس پیچیده - پلی سیناپسی. آنها شامل 3 نورون هستند (ممکن است تعداد بیشتری وجود داشته باشد) - گیرنده، یک یا چند اینترکالر و عامل.

ایده قوس بازتابی به عنوان یک پاسخ مصلحتی بدن، نیاز به تکمیل قوس رفلکس را با یک پیوند دیگر - یک حلقه بازخورد، دیکته می کند. این مؤلفه بین نتیجه تحقق یافته واکنش رفلکس و مرکز عصبی که دستورات اجرایی را صادر می کند، ارتباط برقرار می کند. با کمک این جزء، قوس بازتابی باز به یک قوس بسته تبدیل می شود.

ویژگی های یک قوس رفلکس تک سیناپسی ساده:

1) گیرنده و عامل از نظر جغرافیایی نزدیک.

2) قوس رفلکس دو نورونی، تک سیناپسی است.

3) رشته های عصبی گروه A؟ (70-120 متر بر ثانیه)؛

4) زمان رفلکس کوتاه؛

5) عضلاتی که به صورت یک انقباض عضلانی منقبض می شوند.

ویژگی های قوس رفلکس تک سیناپسی پیچیده:

1) گیرنده و عامل از هم جدا شده از هم.

2) قوس گیرنده سه عصبی است (شاید نورون های بیشتری).

3) وجود رشته های عصبی گروه های C و B.

4) انقباض عضلانی توسط نوع کزاز.

ویژگی های رفلکس اتونومیک:

1) نورون اینترکالر در شاخ های جانبی قرار دارد.

2) از شاخ های جانبی مسیر عصبی پیش گانگلیونی شروع می شود، پس از گانگلیون - پس گانگلیونی.

3) مسیر وابران رفلکس قوس عصبی خودمختار توسط گانگلیون اتونوم قطع می شود که نورون وابران در آن قرار دارد.

تفاوت بین قوس عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک: در قوس عصبی سمپاتیک، مسیر پیش گانگلیونی کوتاه است، زیرا گانگلیون خودمختار به نخاع نزدیکتر است و مسیر پس از عقده ای طولانی است.

در قوس پاراسمپاتیک برعکس است: مسیر پیش گانگلیونی طولانی است، زیرا گانگلیون نزدیک اندام یا در خود اندام قرار دارد و مسیر پس از عقده کوتاه است.

4. سیستم های عملکردی بدن

سیستم عملکردی- ارتباط موقت عملکردی مراکز عصبی اندام ها و سیستم های مختلف بدن برای رسیدن به نتیجه مفید نهایی.

یک نتیجه مفید یک عامل خودساز سیستم عصبی است. نتیجه عمل یک شاخص تطبیقی ​​حیاتی است که برای عملکرد طبیعی بدن ضروری است.

چندین گروه از نتایج مفید نهایی وجود دارد:

1) متابولیک - نتیجه فرآیندهای متابولیک در سطح مولکولی که مواد و محصولات نهایی لازم برای زندگی را ایجاد می کند.

2) هموستاتیک - ثبات شاخص های وضعیت و ترکیب محیط بدن.

3) رفتاری - نتیجه یک نیاز بیولوژیکی (جنسی، غذا، نوشیدن).

4) اجتماعی - ارضای نیازهای اجتماعی و معنوی.

سیستم عملکردی شامل اندام ها و سیستم های مختلفی است که هر یک در دستیابی به یک نتیجه مفید نقش فعالی دارند.

سیستم عملکردی، طبق گفته P.K. Anokhin، شامل پنج جزء اصلی است:

1) یک نتیجه تطبیقی ​​مفید - چیزی که یک سیستم عملکردی برای آن ایجاد می شود.

2) دستگاه کنترل (پذیرنده نتیجه) - گروهی از سلول های عصبی که در آن مدلی از نتیجه آینده تشکیل می شود.

3) آوران معکوس (اطلاعات را از گیرنده به پیوند مرکزی سیستم عملکردی می رساند) - تکانه های عصبی آوران ثانویه که برای ارزیابی نتیجه نهایی به پذیرنده نتیجه عمل می روند.

4) دستگاه کنترل (پیوند مرکزی) - ارتباط عملکردی مراکز عصبی با سیستم غدد درون ریز.

5) اجزای اجرایی (دستگاه واکنش) اندام ها و سیستم های فیزیولوژیکی بدن (روشی، غدد درون ریز، جسمی) هستند. از چهار جزء تشکیل شده است:

الف) اندام های داخلی؛

ب) غدد درون ریز؛

ج) عضلات اسکلتی؛

د) پاسخ های رفتاری

ویژگی های سیستم عملکردی:

1) پویایی بسته به پیچیدگی وضعیت، سیستم عملکردی ممکن است شامل اندام ها و سیستم های اضافی باشد.

2) توانایی خود تنظیمی. هنگامی که مقدار کنترل شده یا نتیجه مفید نهایی از مقدار بهینه منحرف می شود، یک سری واکنش های پیچیده خود به خودی رخ می دهد که شاخص ها را به سطح بهینه باز می گرداند. خود تنظیمی در حضور بازخورد انجام می شود.

چندین سیستم عملکردی به طور همزمان در بدن کار می کنند. آنها در تعامل مداوم هستند که تابع اصول خاصی است:

1) اصل نظام پیدایش. بلوغ انتخابی و تکامل سیستم های عملکردی اتفاق می افتد (سیستم های عملکردی گردش خون، تنفس، تغذیه، زودتر از سایرین بالغ می شوند و رشد می کنند).

2) اصل تعامل چندگانه متصل. تعمیم فعالیت سیستم های عملکردی مختلف با هدف دستیابی به یک نتیجه چند جزئی (پارامترهای هموستاز) وجود دارد.

3) اصل سلسله مراتب. سیستم های عملکردی مطابق با اهمیت آنها در یک ردیف خاص قرار می گیرند (سیستم یکپارچگی بافت عملکردی، سیستم تغذیه عملکردی، سیستم تولید مثل عملکردی و غیره).

4) اصل تعامل پویا سازگار. توالی مشخصی از تغییر فعالیت یک سیستم عملکردی دیگر وجود دارد.

5. هماهنگی فعالیت CNS

فعالیت هماهنگی (CA) CNS یک کار هماهنگ نورون های CNS بر اساس تعامل نورون ها با یکدیگر است.

توابع سی دی:

1) عملکرد واضحی از عملکردهای خاص، رفلکس ها را ارائه می دهد.

2) گنجاندن مداوم در کار مراکز عصبی مختلف را تضمین می کند تا از اشکال پیچیده فعالیت اطمینان حاصل شود.

3) کار هماهنگ مراکز عصبی مختلف را تضمین می کند (در حین عمل بلع، نفس در لحظه بلع نگه داشته می شود، هنگامی که مرکز بلع هیجان زده می شود، مرکز تنفسی مهار می شود).

اصول اولیه CD CNS و مکانیسم های عصبی آن.

1. اصل تابش (گسترش). هنگامی که گروه های کوچکی از نورون ها برانگیخته می شوند، تحریک به تعداد قابل توجهی از نورون ها گسترش می یابد. تابش توضیح داده شده است:

1) وجود انتهای شاخه دار آکسون ها و دندریت ها، به دلیل انشعاب، تکانه ها به تعداد زیادی نورون منتشر می شود.

2) وجود نورون های بینابینی در CNS که انتقال تکانه ها را از سلولی به سلول دیگر تضمین می کند. تابش یک مرز دارد که توسط یک نورون بازدارنده ارائه می شود.

2. اصل همگرایی. هنگامی که تعداد زیادی از نورون ها برانگیخته می شوند، تحریک می تواند به یک گروه از سلول های عصبی همگرا شود.

3. اصل متقابل - کار هماهنگ مراکز عصبی، به ویژه در رفلکس های مخالف (فلکسیون، اکستنشن و غیره).

4. اصل تسلط. غالب- تمرکز غالب برانگیختگی در سیستم عصبی مرکزی در حال حاضر. این کانونی از تحریک مداوم، تزلزل ناپذیر و بدون انتشار است. خواص خاصی دارد: فعالیت سایر مراکز عصبی را سرکوب می کند، تحریک پذیری را افزایش می دهد، تکانه های عصبی را از کانون های دیگر جذب می کند، تکانه های عصبی را خلاصه می کند. دو نوع کانون غالب وجود دارد: منشا برون زا (ناشی از عوامل محیطی) و درون زا (ناشی از عوامل محیطی داخلی). غالب زیر بنای تشکیل یک رفلکس شرطی است.

5. اصل بازخورد. بازخورد - جریان تکانه ها به سیستم عصبی، که به سیستم عصبی مرکزی در مورد نحوه انجام پاسخ، کافی یا نبودن آن، اطلاع می دهد. دو نوع بازخورد وجود دارد:

1) بازخورد مثبت، باعث افزایش پاسخ از سیستم عصبی می شود. زیربنای یک دور باطل است که منجر به توسعه بیماری ها می شود.

2) بازخورد منفی، که فعالیت نورون های CNS و پاسخ را کاهش می دهد. زیربنای خود تنظیمی است.

6. اصل تبعیت. در CNS، تابع خاصی از بخش ها به یکدیگر وجود دارد، بالاترین بخش قشر مغز است.

7. اصل تعامل بین فرآیندهای تحریک و بازداری. سیستم عصبی مرکزی فرآیندهای تحریک و مهار را هماهنگ می کند:

هر دو فرآیند قادر به همگرایی هستند، فرآیند برانگیختگی و به میزان کمتری مهار، قادر به تابش هستند. بازداری و برانگیختگی با روابط استقرایی به هم مرتبط هستند. فرآیند تحریک باعث بازداری می شود و بالعکس. دو نوع القاء وجود دارد:

1) سازگار فرآیند تحریک و مهار در زمان جایگزین یکدیگر می شوند.

2) متقابل در همان زمان، دو فرآیند وجود دارد - تحریک و مهار. القای متقابل با القای متقابل مثبت و منفی انجام می شود: اگر مهار در گروهی از نورون ها رخ دهد، کانون های تحریک در اطراف آن ایجاد می شود (القای متقابل مثبت) و بالعکس.

طبق تعریف IP Pavlov، تحریک و بازداری دو طرف یک فرآیند هستند. فعالیت هماهنگی CNS یک تعامل واضح بین سلول های عصبی فردی و گروه های جداگانه سلول های عصبی را فراهم می کند. سه سطح ادغام وجود دارد.

سطح اول به این دلیل ارائه می شود که تکانه های نورون های مختلف می توانند روی بدن یک نورون همگرا شوند، در نتیجه، جمع یا کاهش برانگیختگی رخ می دهد.

سطح دوم تعامل بین گروه های جداگانه سلول ها را فراهم می کند.

سطح سوم توسط سلول های قشر مغز فراهم می شود که به سطح کامل تری از انطباق فعالیت سیستم عصبی مرکزی با نیازهای بدن کمک می کند.

6. انواع بازداری، تعامل فرآیندهای تحریک و بازداری در سیستم عصبی مرکزی. تجربه I. M. Sechenov

ترمز- یک فرآیند فعال که تحت تأثیر محرک ها روی بافت رخ می دهد، خود را در سرکوب یک تحریک دیگر نشان می دهد، هیچ تجویز عملکردی بافت وجود ندارد.

مهار فقط می تواند در قالب یک پاسخ موضعی ایجاد شود.

دو نوع ترمز وجود دارد:

1) اولیه برای وقوع آن، وجود نورون های مهاری ویژه ضروری است. مهار عمدتاً بدون تحریک قبلی تحت تأثیر یک واسطه بازدارنده رخ می دهد. دو نوع مهار اولیه وجود دارد:

الف) پیش سیناپسی در سیناپس آکسو آکسونال.

ب) پس سیناپسی در سیناپس آکسودندریک.

2) ثانویه این به ساختارهای بازدارنده خاصی نیاز ندارد، در نتیجه تغییر در فعالیت عملکردی ساختارهای تحریک پذیر معمولی ایجاد می شود، همیشه با فرآیند تحریک همراه است. انواع ترمز ثانویه:

الف) فراتر از آن، ناشی از جریان بزرگ اطلاعاتی است که وارد سلول می شود. جریان اطلاعات خارج از عملکرد نورون قرار دارد.

ب) بدبینانه، ناشی از فرکانس بالای تحریک؛

ج) پارابیوتیک، ناشی از تحریک شدید و طولانی مدت؛

د) مهار به دنبال تحریک، ناشی از کاهش وضعیت عملکردی نورون ها پس از تحریک.

ه) ترمز بر اساس اصل القای منفی.

و) مهار رفلکس های شرطی.

فرآیندهای برانگیختگی و بازداری ارتباط نزدیکی با هم دارند، به طور همزمان اتفاق می‌افتند و تظاهرات متفاوتی از یک فرآیند واحد هستند. کانون های تحریک و بازداری متحرک هستند، مناطق بزرگتر یا کوچکتری از جمعیت های عصبی را پوشش می دهند و ممکن است کم و بیش مشخص باشند. مطمئناً برانگیختگی با بازداری جایگزین می‌شود و برعکس، یعنی روابط استقرایی بین بازداری و برانگیختگی وجود دارد.

مهار زیربنای هماهنگی حرکات است، نورون های مرکزی را از تحریک بیش از حد محافظت می کند. مهار در سیستم عصبی مرکزی زمانی رخ می دهد که تکانه های عصبی با قدرت های مختلف از چندین محرک به طور همزمان وارد نخاع شوند. تحریک قوی‌تر، رفلکس‌هایی را که باید در پاسخ به رفلکس‌های ضعیف‌تر ظاهر می‌شد، مهار می‌کند.

در سال 1862، I. M. Sechenov پدیده مهار مرکزی را کشف کرد. او در آزمایش خود ثابت کرد که تحریک غده های بینایی قورباغه (نیمکره های بزرگ مغز برداشته شد) باعث مهار رفلکس های نخاعی با کریستال کلرید سدیم می شود. پس از حذف محرک، فعالیت رفلکس نخاع بازیابی شد. نتیجه این آزمایش به I. M. Secheny اجازه داد تا به این نتیجه برسد که در سیستم عصبی مرکزی، همراه با فرآیند تحریک، فرآیندی از مهار ایجاد می شود که قادر به مهار اعمال رفلکس بدن است. N. E. Vvedensky پیشنهاد کرد که اصل القای منفی زیربنای پدیده مهار است: یک بخش تحریک پذیرتر در سیستم عصبی مرکزی فعالیت بخش های کمتر تحریک پذیر را مهار می کند.

تفسیر مدرن از تجربه I. M. Sechenov (I. M. Sechenov تشکیل شبکه ای ساقه مغز را تحریک کرد): تحریک تشکیل شبکه ای باعث افزایش فعالیت نورون های بازدارنده نخاع - سلول های Renshaw می شود که منجر به مهار نورون های بتا حرکتی می شود. طناب نخاعی را مهار می کند و فعالیت رفلکس نخاع را مهار می کند.

7. روش های مطالعه سیستم عصبی مرکزی

دو گروه بزرگ از روش ها برای مطالعه CNS وجود دارد:

1) روش تجربیکه بر روی حیوانات انجام می شود؛

2) یک روش بالینی که برای انسان قابل اجرا است.

به شماره روش های تجربیفیزیولوژی کلاسیک شامل روش هایی با هدف فعال کردن یا سرکوب تشکیل عصب مورد مطالعه است. این شامل:

1) روش برش عرضی سیستم عصبی مرکزی در سطوح مختلف.

2) روش تخلیه (حذف بخش های مختلف، عصب کشی اندام)؛

3) روش تحریک از طریق فعال سازی (تحریک کافی - تحریک با یک ضربه الکتریکی شبیه به یک عصبی؛ تحریک ناکافی - تحریک ترکیبات شیمیاییتحریک درجه بندی شده توسط جریان الکتریکی) یا سرکوب (مسدود کردن انتقال تحریک تحت تأثیر سرما، عوامل شیمیایی، جریان مستقیم).

4) مشاهده (یکی از قدیمی ترین روش های مطالعه عملکرد سیستم عصبی مرکزی که اهمیت خود را از دست نداده است. می توان از آن به طور مستقل استفاده کرد، اغلب در ترکیب با روش های دیگر استفاده می شود).

روش های آزمایشی اغلب هنگام انجام آزمایش با یکدیگر ترکیب می شوند.

روش بالینیبا هدف مطالعه وضعیت فیزیولوژیکی سیستم عصبی مرکزی در انسان. این شامل روش های زیر است:

1) مشاهده؛

2) روشی برای ثبت و تجزیه و تحلیل پتانسیل های الکتریکی مغز (الکترو-، پنومو-، مغناطیس مغزی).

3) روش رادیوایزوتوپ (سیستم های تنظیم کننده عصبی-هومورال را بررسی می کند).

4) روش رفلکس شرطی (مطالعه عملکردهای قشر مغز در مکانیسم یادگیری، توسعه رفتار انطباقی).

5) روش پرسش (ارزیابی عملکردهای یکپارچه قشر مغز).

6) روش مدل سازی (مدل سازی ریاضی، فیزیکی و غیره). مدل مکانیزمی است که به طور مصنوعی ایجاد شده است که شباهت عملکردی خاصی با مکانیسم بدن انسان مورد مطالعه دارد.

7) روش سایبرنتیک (مطالعه فرآیندهای کنترل و ارتباط در سیستم عصبی). هدف آن مطالعه سازمان (ویژگی های سیستمی سیستم عصبی در سطوح مختلف)، مدیریت (انتخاب و اجرای تأثیرات لازم برای اطمینان از عملکرد یک ارگان یا سیستم)، فعالیت اطلاعاتی (توانایی درک و پردازش اطلاعات) است. یک انگیزه برای سازگاری بدن با تغییرات محیطی).

روش های زیر برای مطالعه عملکرد سیستم عصبی مرکزی وجود دارد:

1. روش برش های ساقه مغز در سطوح مختلف. به عنوان مثال، بین بصل النخاع و نخاع.

2. روش دفع (برداشتن) یا تخریب قسمت هایی از مغز.

3. روش تحریک بخشها و مراکز مختلف مغز.

4. روش تشریحی و بالینی. مشاهدات بالینی تغییرات در عملکرد سیستم عصبی مرکزی در صورت آسیب به هر یک از بخش های آن، به دنبال یک مطالعه پاتوآناتومیک.

5. روش های الکتروفیزیولوژیک:

آ. الکتروانسفالوگرافی - ثبت پتانسیل های زیستی مغز از سطح پوست جمجمه. این تکنیک توسط G. Berger در کلینیک توسعه و اجرا شد.

ب ثبت پتانسیل های زیستی مراکز عصبی مختلف؛ در ارتباط با تکنیک استریوتاکسیک استفاده می شود، که در آن الکترودها با استفاده از میکرومانیپولاتورها در یک هسته کاملاً تعریف شده قرار می گیرند.

که در. روش پتانسیل های برانگیخته، ثبت فعالیت الکتریکی نواحی مغز در هنگام تحریک الکتریکی گیرنده های محیطی یا سایر مناطق.

6. روش تجویز داخل مغزی مواد با استفاده از microinophoresis.

7. کرونورفلکسومتری - تعیین زمان رفلکس.

خواص مراکز عصبی

مرکز عصبی (NC) مجموعه ای از نورون ها در بخش های مختلف سیستم عصبی مرکزی است که تنظیم هر گونه عملکرد بدن را فراهم می کند. به عنوان مثال، مرکز تنفسی پیاز.

ویژگی های زیر برای انجام تحریک از طریق مراکز عصبی مشخص است:

1. برگزاری یکطرفه. از آوران، از طریق اینترکالر به نورون وابران می رود. این به دلیل وجود سیناپس های بین عصبی است.

2. تاخیر مرکزی در انجام تحریک. آن ها در امتداد NC، تحریک بسیار کندتر از طول رشته عصبی پیش می رود. این به دلیل تاخیر سیناپسی است. از آنجایی که بیشتر سیناپس ها در پیوند مرکزی قوس بازتابی قرار دارند، سرعت رسانش در آنجا کمترین است. بر این اساس، زمان رفلکس زمان از شروع قرار گرفتن در معرض محرک تا ظهور یک پاسخ است. هر چه تأخیر مرکزی بیشتر باشد، زمان رفلکس بیشتر می شود. با این حال، این به قدرت محرک بستگی دارد. هر چه بزرگتر باشد زمان رفلکس کوتاهتر است و بالعکس. این به دلیل پدیده جمع آوری تحریکات در سیناپس ها است. علاوه بر این، با وضعیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی نیز تعیین می شود. به عنوان مثال، زمانی که NC خسته است، مدت زمان واکنش رفلکس افزایش می یابد.

3. جمع مکانی و زمانی. جمع زمانی اتفاق می افتد، مانند سیناپس ها، به این دلیل که هر چه تکانه های عصبی بیشتر وارد شوند، انتقال دهنده عصبی بیشتری در آنها آزاد می شود، دامنه EPSP بیشتر می شود. بنابراین، یک واکنش بازتابی ممکن است به چندین محرک زیرآستانه متوالی رخ دهد. جمع بندی فضایی زمانی مشاهده می شود که تکانه های چندین گیرنده نورون به مرکز عصبی می روند. تحت تأثیر محرک های زیرآستانه بر روی آنها، پتانسیل های پس سیناپسی در حال ظهور خلاصه می شوند و یک AP در حال انتشار در غشای نورون تولید می شود.

4. تبدیل ریتم تحریک - تغییر در فرکانس تکانه های عصبی هنگام عبور از مرکز عصبی. فرکانس می تواند بالا یا پایین برود. به عنوان مثال، تغییر شکل بالا (افزایش فرکانس) به دلیل پراکندگی و تکثیر تحریک در نورون ها است. اولین پدیده در نتیجه تقسیم تکانه های عصبی به چندین نورون رخ می دهد که آکسون های آنها سیناپس هایی را روی یک نورون تشکیل می دهند (شکل). دوم، تولید چندین تکانه عصبی در طول توسعه یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی بر روی غشای یک نورون. تبدیل رو به پایین با جمع چند EPSP و ظهور یک AP در یک نورون توضیح داده می شود.

5. تقویت پس از کزاز، این افزایش در واکنش رفلکس در نتیجه تحریک طولانی مدت نورون های مرکز است. تحت تأثیر مجموعه ای از تکانه های عصبی که از سیناپس ها با فرکانس بالا عبور می کنند. مقدار زیادی انتقال دهنده عصبی در سیناپس های بین عصبی آزاد می شود. این منجر به افزایش تدریجی دامنه پتانسیل پس سیناپسی تحریکی و تحریک طولانی مدت (چند ساعت) نورون ها می شود.

6. افترافکت، این تاخیر در پایان پاسخ رفلکس پس از قطع محرک است. با گردش تکانه های عصبی از طریق مدارهای بسته نورون ها مرتبط است.

7. تن از مراکز عصبی - حالت افزایش مداوم فعالیت. این به دلیل تامین مداوم تکانه های عصبی به NC از گیرنده های محیطی، اثر تحریکی بر روی نورون های محصولات متابولیک و سایر عوامل هومورال است. به عنوان مثال، تجلی تون مراکز مربوطه، تون گروه خاصی از عضلات است.

8. اتوماسیون یا فعالیت خود به خودی مراکز عصبی. تولید دوره ای یا ثابت تکانه های عصبی توسط نورون ها که به طور خود به خود در آنها رخ می دهد، یعنی. در غیاب سیگنال های دیگر نورون ها یا گیرنده ها. ناشی از نوسانات فرآیندهای متابولیک در نورون ها و اثر عوامل هومورال روی آنهاست.

9. پلاستیسیته مراکز عصبی. این توانایی آنها برای تغییر ویژگی های عملکردی است. در این صورت، مرکز توانایی انجام عملکردهای جدید یا بازگرداندن عملکردهای قدیمی را پس از آسیب به دست می آورد. پلاستیسیته N.Ts. شکل پذیری سیناپس ها و غشای عصبی نهفته است که می تواند ساختار مولکولی آنها را تغییر دهد.

10. ناتوانی فیزیولوژیکی و خستگی کم. N.Ts. فقط می تواند تکانه هایی با فرکانس محدود انجام دهد. خستگی آنها با خستگی سیناپس ها و بدتر شدن متابولیسم نورون ها توضیح داده می شود.

مهار در CNS

پدیده بازداری مرکزی توسط I.M. کشف شد. سچنوف در سال 1862. او نیمکره های مغز قورباغه را برداشت و زمان رفلکس نخاعی را برای تحریک پنجه با اسید سولفوریک تعیین کرد. سپس به تالاموس، یعنی. تپه های بصری کریستالی از نمک خوراکی را تحمیل کردند و دریافتند که زمان رفلکس به طور قابل توجهی افزایش یافته است. این نشان دهنده مهار رفلکس بود. سچنوف به این نتیجه رسید که N.Ts پوشاننده. وقتی هیجان زده می شوند، پایین ترها کند می شوند. مهار در سیستم عصبی مرکزی از ایجاد تحریک جلوگیری می کند یا تحریک مداوم را ضعیف می کند. نمونه ای از بازداری ممکن است توقف یک واکنش رفلکس در پس زمینه عمل یک محرک قوی تر باشد.

در ابتدا، یک نظریه واحد شیمیایی بازداری ارائه شد. این بر اساس اصل دیل بود: یک نورون - یک انتقال دهنده عصبی. بر اساس آن، مهار توسط همان نورون ها و سیناپس ها به عنوان تحریک فراهم می شود. پس از آن، درستی نظریه دوتایی-شیمیایی ثابت شد. مطابق با دومی، مهار توسط نورون های مهاری ویژه ای که بینابینی هستند ارائه می شود. اینها سلولهای رنشاو نخاع و نورونهای میانی پورکنژ هستند. مهار در CNS برای ادغام نورون ها در یک مرکز عصبی منفرد ضروری است.

در CNS مکانیسم های مهاری زیر مشخص می شوند:

1. پس سیناپسی. در غشای پس سیناپسی سوما و دندریت های نورون ها رخ می دهد. آن ها پس از سیناپس انتقال دهنده در این نواحی، نورون های بازدارنده تخصصی سیناپس های آکسو-دندریتی یا آکسوسوماتیکی را تشکیل می دهند (شکل). این سیناپس ها گلیسینرژیک هستند. در نتیجه عمل GLI بر روی گیرنده های شیمیایی گلیسین غشای پس سیناپسی، کانال های پتاسیم و کلرید آن باز می شود. یون های پتاسیم و کلرید وارد نورون می شوند و IPSP ایجاد می شود. نقش یون های کلرید در توسعه IPSP اندک است. در نتیجه هایپرپلاریزاسیون حاصل، تحریک پذیری نورون کاهش می یابد. هدایت تکانه های عصبی از طریق آن متوقف می شود. آلکالوئید استریکنین می تواند به گیرنده های گلیسین روی غشای پس سیناپسی متصل شود و سیناپس های مهاری را خاموش کند. این برای نشان دادن نقش بازدارندگی استفاده می شود. پس از معرفی استریکنین، حیوان دچار اسپاسم تمام عضلات می شود.

2. مهار پیش سیناپسی. در این حالت نورون بازدارنده سیناپسی را روی آکسون نورون تشکیل می دهد که برای سیناپس انتقال دهنده مناسب است. آن ها چنین سیناپسی آکسو آکسونال است (شکل). این سیناپس ها توسط GABA واسطه می شوند. تحت عمل گابا، کانال های کلریدی غشای پس سیناپسی فعال می شوند. اما در این حالت یون های کلرید شروع به خروج از آکسون می کنند. این منجر به دپلاریزاسیون موضعی خفیف اما طولانی مدت غشای آن می شود. بخش قابل توجهی از کانال‌های سدیم غشاء غیرفعال می‌شود که مانع از هدایت تکانه‌های عصبی در امتداد آکسون و در نتیجه آزاد شدن انتقال‌دهنده عصبی در سیناپس انتقال‌دهنده می‌شود. هر چه سیناپس بازدارنده به تپه آکسون نزدیکتر باشد، اثر بازدارندگی آن قوی تر است. مهار پیش سیناپسی در پردازش اطلاعات مؤثرتر است، زیرا هدایت تحریک در کل نورون مسدود نمی شود، بلکه فقط در یک ورودی آن مسدود می شود. سایر سیناپس های واقع در نورون به کار خود ادامه می دهند.

3. بازداری بدبینانه. کشف شده توسط N.E. وودنسکی. در فرکانس بسیار بالایی از تکانه های عصبی رخ می دهد. دپلاریزاسیون طولانی مدت کل غشای نورون و غیرفعال شدن کانال های سدیم آن ایجاد می شود. نورون غیر قابل تحریک می شود.

هر دو پتانسیل پس سیناپسی مهاری و تحریکی می توانند به طور همزمان در یک نورون رخ دهند. با توجه به این، سیگنال های لازم انتخاب می شوند.

اطلاعات مشابه

روش های مطالعه مستقیم عملکردهای سیستم عصبی مرکزی به مورفولوژیکی و عملکردی تقسیم می شوند.

روش های ریخت شناسی- مطالعات ماکرو آناتومیک و میکروسکوپی ساختار مغز. این اصل اساس روش نقشه برداری ژنتیکی مغز است که امکان شناسایی عملکرد ژن ها در متابولیسم نورون ها را فراهم می کند. روش های ریخت شناسی شامل روش اتم های نشاندار نیز می شود. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که مواد رادیواکتیو وارد شده به بدن با شدت بیشتری به سلول های عصبی مغز که در حال حاضر از نظر عملکردی فعال هستند نفوذ می کنند.

روش های عملکرد:تخریب و تحریک ساختارهای CNS، روش استریوتاکسیک، روش های الکتروفیزیولوژیک.

روش تخریبتخریب ساختارهای مغز یک روش تحقیقاتی نسبتاً خام است، زیرا مناطق وسیعی از بافت مغز آسیب دیده است. در کلینیک برای تشخیص آسیب های مغزی با منشاء مختلف (تومور، سکته مغزی و ...) در انسان از روش های توموگرافی کامپیوتری اشعه ایکس، اکوآنسفالوگرافی و رزونانس مغناطیسی هسته ای استفاده می شود.

روش تحریکساختارهای مغز به شما امکان می دهد مسیر انتشار تحریک را از محل تحریک به اندام یا بافت ایجاد کنید که عملکرد آن در این مورد تغییر می کند. جریان الکتریکی اغلب به عنوان یک عامل تحریک کننده استفاده می شود. در آزمایشات روی حیوانات، از روش خود تحریکی بخش های مختلف مغز استفاده می شود: حیوان این فرصت را پیدا می کند که تحریک را به مغز ارسال کند، مدار جریان الکتریکی را ببندد و تحریک را متوقف کند و مدار را باز کند.

روش درج الکترود استریوتاکتیک.

اطلس های استریوتاکتیک، که دارای سه مقدار مختصات برای تمام ساختارهای مغز هستند، در فضای سه صفحه متقابل عمود بر هم قرار می گیرند - افقی، ساژیتال و فرونتال. این روش نه تنها اجازه می دهد تا الکترودها را با دقت بالا به مغز برای مقاصد آزمایشی و تشخیصی وارد کنند، بلکه امکان تأثیر هدفمند بر ساختارهای فردی را با سونوگرافی، لیزر یا اشعه ایکسبرای اهداف درمانی و همچنین برای انجام عملیات جراحی مغز و اعصاب.

روش های الکتروفیزیولوژیکمطالعات CNS شامل تجزیه و تحلیل خواص الکتریکی غیرفعال و فعال مغز است.

الکتروانسفالوگرافی.روش ثبت کل فعالیت الکتریکی مغز را الکتروانسفالوگرافی و منحنی تغییرات پتانسیل زیستی مغز را الکتروانسفالوگرام (EEG) می نامند. EEG با استفاده از الکترودهایی که روی سطح سر انسان قرار می گیرند ثبت می شود. دو روش برای ثبت پتانسیل های زیستی استفاده می شود: دوقطبی و تک قطبی. با روش دوقطبی، اختلاف پتانسیل الکتریکی بین دو نقطه با فاصله نزدیک در سطح سر ثبت می شود. با روش تک قطبی اختلاف پتانسیل الکتریکی بین هر نقطه از سطح سر و نقطه بی تفاوت روی سر که پتانسیل خود نزدیک به صفر است ثبت می شود. این نقاط لاله گوش، نوک بینی و سطح گونه ها هستند. شاخص های اصلی مشخص کننده EEG فراوانی و دامنه نوسانات پتانسیل های زیستی و همچنین فاز و شکل نوسانات است. با توجه به فراوانی و دامنه نوسانات، چندین نوع ریتم در EEG متمایز می شود.

2. گاما > 35 هرتز، برانگیختگی عاطفی، فعالیت ذهنی و بدنی، در صورت تحریک.

3. بتا 13-30 هرتز، برانگیختگی عاطفی، فعالیت ذهنی و بدنی، در هنگام تحریک.

4. حالت استراحت ذهنی و جسمی آلفا 8-13 هرتز، با چشمان بسته.

5. تتا 4-8 هرتز، خواب، هیپوکسی متوسط، بیهوشی.

6. دلتا 0.5 - 3.5 خواب عمیق، بیهوشی، هیپوکسی.

7. اصلی ترین و مشخص ترین ریتم ریتم آلفا است. در حالت استراحت نسبی، ریتم آلفا در نواحی اکسیپیتال، اکسیپیتال-تمپورال و اکسیپیتال-آهیانه مغز بارزتر است. با یک عمل کوتاه مدت از محرک ها، مانند نور یا صدا، یک ریتم بتا ظاهر می شود. ریتم های بتا و گاما منعکس کننده حالت فعال ساختارهای مغز هستند، ریتم تتا بیشتر با وضعیت احساسی بدن مرتبط است. ریتم دلتا نشان دهنده کاهش سطح عملکردی قشر مغز است که به عنوان مثال با حالت خواب سبک یا خستگی همراه است. ظاهر محلی یک ریتم دلتا در هر ناحیه از قشر مغز نشان دهنده وجود یک کانون پاتولوژیک در آن است.

روش میکروالکترودثبت فرآیندهای الکتریکی در سلول های عصبی فردی. میکروالکترودها - شیشه یا فلز. میکروپیپت های شیشه ای با محلول الکترولیت پر می شوند که اغلب محلول غلیظ سدیم یا کلرید پتاسیم است. دو راه برای ثبت فعالیت الکتریکی سلولی وجود دارد: درون سلولی و خارج سلولی. در داخل سلولیمکان میکروالکترود پتانسیل غشایی یا پتانسیل استراحت نورون، پتانسیل های پس سیناپسی - تحریکی و مهاری و همچنین پتانسیل عمل را ثبت می کند. میکروالکترود خارج سلولیفقط بخش مثبت پتانسیل عمل را ثبت می کند.

2. فعالیت الکتریکی قشر مغز، الکتروانسفالوگرافی.

EEG در سوال اول!

اهمیت عملکردی ساختارهای مختلف CNS.

مراکز اصلی رفلکس سیستم عصبی.

نخاع.

توزیع عملکرد فیبرهای ورودی و خروجی نخاع از قانون خاصی پیروی می کند: تمام فیبرهای حسی (آوران) از طریق ریشه های خلفی آن وارد نخاع می شوند و فیبرهای حرکتی و خودمختار (وابران) از طریق ریشه های قدامی خارج می شوند. ریشه های عقبتوسط الیاف یکی از فرآیندهای نورون های آوران تشکیل می شود که بدن آنها در گانگلیون های بین مهره ای قرار دارد و الیاف فرآیند دیگر با گیرنده مرتبط است. ریشه های جلوییشامل فرآیندهای نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع و نورون های شاخ های جانبی است. فیبرهای اولی به ماهیچه های اسکلتی فرستاده می شوند و رشته های دومی در گانگلیون های خودمختار به نورون های دیگر سوئیچ می کنند و اندام های داخلی را عصب دهی می کنند.

رفلکس های نخاعیرا می توان به زیر تقسیم کرد موتور،توسط نورون های حرکتی آلفا شاخ های قدامی انجام می شود و رویشی،توسط سلول های وابران شاخ های جانبی انجام می شود. نورون های حرکتی طناب نخاعی تمام ماهیچه های اسکلتی (به استثنای ماهیچه های صورت) را عصب دهی می کنند.نخاع رفلکس های حرکتی اولیه را انجام می دهد - خم شدن و گسترش، ناشی از تحریک گیرنده های پوست یا گیرنده های عمقی عضلات و تاندون ها، و همچنین تکانه های ثابتی را به ماهیچه ها ارسال می کند و تنش آنها - تون عضلانی را حفظ می کند. تون عضلانی در نتیجه تحریک گیرنده های عمقی ماهیچه ها و تاندون ها هنگامی که در حین حرکت انسان کشیده می شوند یا در معرض گرانش قرار می گیرند رخ می دهد. تکانه‌های گیرنده‌های عمقی به نورون‌های حرکتی نخاع و تکانه‌های نورون‌های حرکتی به ماهیچه‌ها فرستاده می‌شوند و تن خود را حفظ می‌کنند.

بصل النخاع و پونز.بصل النخاع و پونز به عنوان مغز عقبی شناخته می شوند. بخشی از ساقه مغز است. مغز عقبی فعالیت رفلکس پیچیده ای را انجام می دهد و برای اتصال نخاع با قسمت های پوشاننده مغز عمل می کند. در ناحیه میانی آن، بخش های خلفی سازند مشبک وجود دارد که اثرات مهاری غیراختصاصی بر نخاع و مغز دارد.

از بصل النخاع عبور کنید مسیرهای صعودی از گیرنده های شنوایی و دهلیزی.به بصل النخاع ختم می شود اعصاب آوران حامل اطلاعات از گیرنده های پوست و گیرنده های عضلانی.

, مغز میانی.از طریق مغز میانی، که ادامه ساقه مغز است، مسیرهای صعودی از نخاع و بصل النخاع به تالاموس، قشر مخ و مخچه وجود دارد.

مغز متوسط.دی انسفالون که انتهای قدامی ساقه مغز است شامل توبرکل های بینایی - تالاموس و هیپوتالاموس - هیپوتالاموس.

تالاموسنشان دهنده مهمترین "ایستگاه" در مسیر تکانه های آوران به قشر مغز است.

هسته های تالاموستقسیم شده به خاص و غیر اختصاصی.

زیر قشریگره ها از طریق هسته های زیر قشریبخش های مختلف قشر مغز را می توان به یکدیگر متصل کرد که در شکل گیری رفلکس های شرطی اهمیت زیادی دارد. همراه با دی انسفالون، هسته های زیر قشری در اجرای رفلکس های پیچیده بدون شرط نقش دارند: دفاعی، غذا و غیره.

مخچه.آی تی - آموزش فرابخشی،بدون ارتباط مستقیم با دستگاه های اجرایی مخچه بخشی از سیستم خارج هرمی است. از دو نیمکره و یک کرم واقع در بین آنها تشکیل شده است. سطوح بیرونی نیمکره ها با ماده خاکستری پوشیده شده است - قشر مخچه،و تجمع ماده خاکستری به شکل ماده سفید هسته های مخچه

عملکردهای نخاع

اولین عملکرد رفلکس است. طناب نخاعی رفلکس های حرکتی عضلات اسکلتی را به طور نسبتاً مستقل انجام می دهد
به لطف رفلکس های گیرنده های عمقی در نخاع، رفلکس های حرکتی و خودکار هماهنگ می شوند. از طریق نخاع، رفلکس ها نیز از اندام های داخلی به ماهیچه های اسکلتی، از اندام های داخلی به گیرنده ها و سایر اندام های پوست، از یک اندام داخلی به اندام داخلی دیگر انجام می شود.

تابع دوم هادی است. تکانه‌های گریز از مرکز که از طریق ریشه‌های خلفی وارد نخاع می‌شوند، از طریق مسیرهای کوتاه به بخش‌های دیگر آن و در طول مسیرهای طولانی به قسمت‌های مختلف مغز منتقل می‌شوند.

مسیرهای طولانی اصلی مسیرهای صعودی و نزولی زیر هستند.

مسیرهای صعودی ستون های خلفی. 1. یک بسته نرم (Goll)، که از گیرنده های پوست (لمس، فشار)، گیرنده های بینابینی و گیرنده های عمقی پایین تنه و پاها، تکانه ها را به دیانسفالون و نیمکره های مغزی هدایت می کند. 2. دسته گوه ای شکل (برداخ)، که تکانه ها را از همان گیرنده های بالاتنه و بازوها به دی انسفالون و نیمکره های مغزی هدایت می کند.

مسیرهای صعودی ستون های فرعی. 3. خلفی نخاعی- مخچه ای (Flexiga) و 4. قدامی نخاعی- مخچه ای (Govers) که تکانه ها را از همان گیرنده ها به مخچه هدایت می کند. 5. نخاع-تالاموس، هدایت کننده تکانه ها به دی انسفالون از گیرنده های پوست - لمس، فشار، درد و دما، و از گیرنده های داخلی.

مسیرهای نزولی از مغز به نخاع.
1. بسته نرم افزاری هرمی یا قدامی کورتیکو نخاعی، از نورون های شکنج مرکزی قدامی لوب های فرونتال نیمکره های مغزی به نورون های شاخ های قدامی نخاع. در طناب نخاعی عبور می کند. 2. بسته جانبی هرمی، یا قشر نخاعی متقاطع، از نورون های لوب های فرونتال نیمکره های مغزی تا نورون های شاخ های قدامی نخاع. تلاقی در بصل النخاع. در امتداد این پرتوها می رسد بزرگترین توسعهدر انسان حرکات ارادی انجام می شود که در آن رفتار آشکار می شود. 3. بسته نرم افزاری- نخاعی (موناکوا) تکانه های گریز از مرکز را از هسته قرمز مغز میانی به نخاع هدایت می کند که تون عضلات اسکلتی را تنظیم می کند. 4. بسته دهلیزی-نخاعی از دستگاه دهلیزی به طناب نخاعی از طریق تکانه های مستطیلی و میانی هدایت می شود که تون ماهیچه های اسکلتی را دوباره توزیع می کند.

تشکیل مایع مغزی نخاعی

در فضای زیر عنکبوتیه (ساباراکنوئید) مایع مغزی نخاعی قرار دارد که در ترکیب آن یک مایع بافتی اصلاح شده است. این مایع به عنوان ضربه گیر برای بافت مغز عمل می کند. همچنین در تمام طول کانال نخاعی و در بطن های مغز پخش می شود. مایع مغزی نخاعی از شبکه‌های مشیمیه به داخل بطن‌های مغز ترشح می‌شود که توسط مویرگ‌های متعددی که از شریان‌ها امتداد یافته و به شکل برس‌هایی به داخل حفره بطن آویزان شده‌اند، تشکیل می‌شوند.

سطح شبکه با یک لایه اپیتلیوم مکعبی پوشیده شده است که از اپاندیم لوله عصبی ایجاد می شود. در زیر اپیتلیوم یک لایه نازک از بافت همبند قرار دارد که از پیا ماتر و عنکبوتیه ایجاد می شود.

مایع مغزی نخاعی نیز توسط عروق خونی که به مغز نفوذ می کنند تشکیل می شود. مقدار این مایع ناچیز است، در امتداد غشای نرمی که عروق را همراهی می کند به سطح مغز آزاد می شود.

مغز میانی.

مغز میانی شامل پاهای مغز است که به صورت شکمی قرار دارند و صفحه سقف (lamina tecti) یا quadrigemina که در پشت قرار دارد. حفره مغز میانی قنات مغز است. صفحه سقف از دو تپه بالایی و دو تپه پایینی تشکیل شده است که هسته های ماده خاکستری در آن قرار گرفته اند. کولیکولوس فوقانی با مسیر بینایی و کولیکولوس تحتانی با مسیر شنوایی مرتبط است. از آنها مسیر حرکتی که به سلول های شاخ های قدامی نخاع می رود منشا می گیرد. در بخش عرضی مغز میانی، سه بخش آن به وضوح قابل مشاهده است: سقف، لاستیک و پایه ساقه مغز. بین لاستیک و پایه یک ماده سیاه رنگ وجود دارد. دو هسته بزرگ در تایر وجود دارد - هسته های قرمز و هسته های تشکیل شبکه. قنات مغز توسط ماده خاکستری مرکزی احاطه شده است که شامل جفت هسته III و IV است. اعصاب جمجمه ای. قاعده پاهای مغز توسط الیاف مسیرهای هرمی و مسیرهای متصل کننده قشر مغز با هسته های پل و مخچه تشکیل شده است. در تایر، سیستم هایی از مسیرهای صعودی وجود دارد که یک بسته نرم افزاری به نام حلقه میانی (حساس) را تشکیل می دهند. الیاف حلقه میانی در بصل النخاع از سلول های هسته دسته های نازک و گوه ای شکل شروع شده و به هسته های تالاموس ختم می شود. حلقه جانبی (شنوایی) متشکل از الیاف مسیر شنوایی است که از پونز تا کولیکول های تحتانی تیگمنتوم پونتین (quadrigemina) و اجسام ژنیکوله داخلی دی انسفالون گسترش می یابد.

فیزیولوژی مغز میانی

مغز میانی نقش مهمی در تنظیم بازی دارد تون عضلانیو اجرای رفلکس های نصب و اصلاح که به دلیل آن امکان ایستادن و راه رفتن وجود دارد.

نقش مغز میانی در تنظیم تون عضلانی در گربه ای که برش عرضی بین بصل النخاع و مغز میانی ایجاد شده است به بهترین شکل مشاهده می شود. در چنین گربه ای، تون عضلانی، به ویژه اکستانسور، به شدت افزایش می یابد. سر به عقب پرتاب می شود، پنجه ها به شدت صاف می شوند. ماهیچه ها به قدری منقبض شده اند که تلاش برای خم شدن اندام به شکست ختم می شود - بلافاصله صاف می شود. حیوانی که روی پاهای دراز شده مانند چوب قرار می گیرد، می تواند بایستد. به این حالت سفتی decerebrate می گویند. اگر برش در بالای مغز میانی ایجاد شود، سفتی دسربرراتی رخ نمی دهد. پس از حدود 2 ساعت، چنین گربه ای تلاش می کند تا بلند شود. ابتدا سرش را بالا می آورد، سپس تنه اش را بالا می آورد، سپس روی پنجه هایش بلند می شود و می تواند راه برود. در نتیجه، دستگاه عصبی برای تنظیم تون عضلانی و عملکرد ایستادن و راه رفتن در مغز میانی قرار دارد.

پدیده سفتی decerebrate با این واقعیت توضیح داده می شود که هسته های قرمز و تشکیل مشبک از بصل النخاع و طناب نخاعی توسط قطع جدا می شوند. هسته های قرمز ارتباط مستقیمی با گیرنده ها و عوامل موثر ندارند، اما با تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی مرتبط هستند. رشته های عصبی از مخچه به آنها نزدیک می شوند، هسته های پایه، غشاء مغزی. دستگاه روبروسنخاعی نزولی از هسته های قرمز شروع می شود که در طول آن تکانه ها به نورون های حرکتی نخاع منتقل می شود. به آن دستگاه خارج هرمی می گویند.

هسته های حسی مغز میانی تعدادی از عملکردهای مهم رفلکس را انجام می دهند. هسته های واقع در کولیکولوس فوقانی مراکز بینایی اولیه هستند. آنها تکانه هایی را از شبکیه دریافت می کنند و در رفلکس جهت گیری، یعنی چرخاندن سر به سمت نور شرکت می کنند. این باعث تغییر پهنای مردمک و انحنای عدسی (انطباق) می شود که به دید واضح شی کمک می کند. هسته های کولیکول تحتانی، مراکز اولیه شنوایی هستند. آنها در رفلکس جهت دهی به صدا درگیر هستند - چرخاندن سر به سمت صدا. محرک های ناگهانی صدا و نور باعث ایجاد یک واکنش هشدار پیچیده (بازتاب شروع) می شود که حیوان را برای واکنش سریع بسیج می کند.

مخچه.

فیزیولوژی مخچه

مخچه بالای قسمت سگمنتال CNS است که ارتباط مستقیمی با گیرنده ها و عوامل بدن ندارد. از طرق متعددی با تمام بخش های سیستم عصبی مرکزی در ارتباط است. مسیرهای آوران به سمت آن فرستاده می شوند و تکانه هایی را از گیرنده های عمقی عضلات، تاندون ها، هسته های دهلیزی بصل النخاع، هسته های زیر قشری و قشر مغز حمل می کنند. مخچه نیز به نوبه خود تکانه هایی را به تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی ارسال می کند.

عملکرد مخچه با تحریک آن، حذف جزئی یا کامل و مطالعه پدیده های بیوالکتریکی بررسی می شود. فیزیولوژیست ایتالیایی لوسیانی عواقب برداشتن مخچه و از دست دادن عملکرد آن توسط سه گانه معروف A را توصیف کرد: آستازیا، آتونی و آستنیا. محققان بعدی علامت دیگری به نام آتاکسی را اضافه کردند.

سگ بدون مخچه روی پنجه های با فاصله زیاد می ایستد، حرکات گهواره ای مداوم انجام می دهد (آستازی). او توزیع مناسب تون عضلانی خم کننده و بازکننده (آتونی) را مختل کرده است. حرکات ناهماهنگ، فراگیر، نامتناسب، ناگهانی هستند. هنگام راه رفتن پاها به پشت خط وسط پرتاب می شوند (آتاکسی) که در حیوانات عادی مشاهده نمی شود. آتاکسی به این دلیل است که کنترل حرکات مختل می شود. تجزیه و تحلیل سیگنال های گیرنده های عمقی عضلات و تاندون ها از بین می رود. سگ نمی تواند پوزه خود را در ظرف غذا ببرد. کج کردن سر به پایین یا به پهلو باعث ایجاد یک حرکت مخالف قوی می شود.

حرکات بسیار خسته کننده است: حیوان پس از چند قدم راه رفتن دراز می کشد و استراحت می کند. این علامت استنی نامیده می شود.

با گذشت زمان، اختلالات حرکتی در سگ غیر مخچه ای برطرف می شود. خودش غذا می خورد، راه رفتنش تقریبا عادی است. فقط مشاهده مغرضانه برخی از اختلالات را نشان می دهد (مرحله جبران).

همانطور که توسط E.A. عصراتیان، جبران عملکردها به دلیل قشر مغز اتفاق می افتد. اگر پوست چنین سگی برداشته شود، تمام تخلفات دوباره آشکار می شود و هرگز جبران نمی شود.

مخچه در تنظیم حرکات نقش دارد و آنها را صاف، دقیق و متناسب می کند. طبق بیان مجازی L.A. Orbeli، مخچه کمکی به قشر مخ در کنترل ماهیچه های اسکلتی و فعالیت اندام های خودمختار است. همانطور که مطالعات L.A. Orbeli، عملکرد رویشی در سگ های غیر مخچه ای مختل می شود. ثابت های خون، لحن عروقی، کار دستگاه گوارش و سایر عملکردهای رویشی بسیار ناپایدار می شوند، به راحتی تحت تأثیر دلایل مختلف (مصرف غذا، کار عضلات، تغییرات دما و غیره) جابجا می شوند.

هنگامی که نیمی از مخچه برداشته می شود، عملکرد حرکتی در سمت عمل مختل می شود. این ناشی از؛ که مسیرهای مخچه یا اصلاً از هم عبور نمی کنند یا 2 بار عبور می کنند.

مغز متوسط.

دی انسفالون

دی انسفالون (دی انسفالون) در زیر جسم پینه ای و فورنیکس قرار دارد و در دو طرف با نیمکره های مغزی رشد می کند. این شامل تالاموس (تپه های بصری)، اپیتالاموس (بالاتر از ناحیه تپه)، متاتالاموس (منطقه خارجی) و هیپوتالاموس (زیر ناحیه تپه) است. حفره دی انسفالون بطن سوم است.

تالاموس یک جفت تجمع تخم مرغی از ماده خاکستری است که با لایه ای از ماده سفید پوشیده شده است. بخش های قدامی در مجاورت دهانه های بین بطنی قرار دارند ، قسمت های خلفی گشاد شده اند - به quadrigemina. سطوح جانبی تالاموس با نیمکره ها ترکیب می شوند و با هسته دمی و کپسول داخلی مرز دارند. سطوح داخلی دیواره های بطن سوم را تشکیل می دهند، سطوح پایین به هیپوتالاموس ادامه می دهند. در تالاموس سه گروه اصلی هسته وجود دارد: قدامی، جانبی و میانی و در مجموع 40 هسته وجود دارد. در اپیتالاموس زائده فوقانی مغز قرار دارد - غده صنوبری یا بدن صنوبری که روی دو بند در شکاف بین تپه های بالایی صفحه سقف آویزان است. متاتالاموس بوسیله بدنه های جنینی میانی و جانبی نشان داده می شود که توسط دسته های الیاف (دسته های تپه) به تپه های بالایی (جانبی) و پایینی (وسط) صفحه سقف متصل شده اند. آنها حاوی هسته هستند که مراکز بازتابی بینایی و شنوایی هستند.

هیپوتالاموس در شکمی تالاموس قرار دارد و شامل خود ناحیه زیر غده ای و تعدادی تشکیلات واقع در پایه مغز است. اینها عبارتند از: صفحه انتهایی، کیاسم بینایی، توبرکل خاکستری، قیف با زائده پایینی مغز که از آن امتداد دارد - غده هیپوفیز و بدن ماستوئید. در ناحیه هیپوتالاموس، هسته هایی (فوق بینایی، دور بطنی، و غیره) حاوی سلول های عصبی بزرگی وجود دارد که می توانند مخفی (نوروسکریت) ترشح کنند که از طریق آکسون های خود وارد غده هیپوفیز خلفی و سپس به خون می شود. در هیپوتالاموس خلفی هسته‌هایی قرار دارند که توسط سلول‌های عصبی کوچکی تشکیل شده‌اند که توسط سیستم خاصی از رگ‌های خونی به هیپوفیز قدامی متصل هستند.

بطن سوم (III) در خط وسط قرار دارد و یک شکاف عمودی باریک است. دیواره های جانبی آن توسط سطوح داخلی تالاموس و در زیر ناحیه غده ای، قدامی - توسط ستون های قوس و کمیسور قدامی، پایین - توسط سازندهای هیپوتالاموس و خلفی - توسط پاهای تشکیل شده است. مغز و بالای ناحیه غده ای. دیواره فوقانی - پوشش بطن سوم - نازکترین است و از یک پوسته نرم مغز تشکیل شده است که از سمت حفره بطن با یک صفحه اپیتلیال (اپاندیم) پوشانده شده است. پوسته نرم در اینجا دارای تعداد زیادی رگ خونی است که شبکه مشیمیه را تشکیل می دهند. از جلو، بطن III با بطن های جانبی (I-II) از طریق سوراخ های بین بطنی ارتباط برقرار می کند و از پشت به داخل قنات می گذرد.

فیزیولوژی دی انسفالون

تالاموس یک هسته حساس زیر قشری است. این "گردآورنده حساسیت" نامیده می شود، زیرا مسیرهای آوران از همه گیرنده ها به جز مسیرهای بویایی به آن همگرا می شوند. در هسته های جانبی تالاموس یک نورون سوم از مسیرهای آوران وجود دارد که فرآیندهای آن به نواحی حساس قشر مغز ختم می شود.

عملکردهای اصلی تالاموس عبارتند از ادغام (یکسان سازی) انواع حساسیت ها، مقایسه اطلاعات دریافت شده از طریق کانال های ارتباطی مختلف و ارزیابی اهمیت بیولوژیکی آن. هسته های تالاموس بر اساس عملکرد به ویژه (مسیرهای آوران صعودی به نورون های این هسته ها ختم می شوند)، غیر اختصاصی (هسته های تشکیل شبکه) و انجمنی تقسیم می شوند. از طریق هسته های انجمنی، تالاموس با تمام هسته های حرکتی زیر قشری مرتبط است: جسم مخطط، گلوبوس پالیدوس، هیپوتالاموس - و با هسته های مغز میانی و بصل النخاع.

مطالعه عملکرد تالاموس توسط برش، تحریک و تخریب انجام می شود. گربه ای که در آن برش در بالای دی انسفالون ایجاد می شود، به شدت با گربه ای که بالاترین قسمت CNS آن مغز میانی است متفاوت است. او نه تنها بلند می شود و راه می رود، یعنی حرکات پیچیده ای را انجام می دهد، بلکه تمام علائم واکنش های عاطفی را نیز نشان می دهد. یک لمس سبک باعث واکنش بدی می شود: گربه با دم می زند، دندان هایش را بیرون می زند، غرغر می کند، گاز می گیرد، چنگال هایش را رها می کند. در انسان ها، تالاموس نقش مهمی در رفتار عاطفی ایفا می کند که با حالت های عجیب و غریب چهره، ژست ها و تغییرات در عملکرد اندام های داخلی مشخص می شود. با واکنش های احساسی، فشار خون بالا می رود، نبض و تنفس بیشتر می شود، مردمک ها گشاد می شوند. عکس العمل صورت یک فرد فطری است. اگر بینی جنین را به مدت 5-6 ماه غلغلک دهید، می توانید یک خنده معمولی از نارضایتی (P.K. Anokhin) را مشاهده کنید. در حیوانات، هنگامی که تالاموس تحریک می شود، واکنش های حرکتی و درد رخ می دهد: جیغ کشیدن، غر زدن. این اثر را می توان با این واقعیت توضیح داد که تکانه های غده های بینایی به راحتی به هسته های زیر قشری حرکتی مرتبط با آنها منتقل می شوند.

در کلینیک علائم ضایعه تالاموس عبارتند از سردرد شدید، اختلال خواب، اختلال در حساسیت (افزایش یا کاهش)، حرکات، دقت، تناسب، بروز حرکات غیر ارادی شدید.

هیپوتالاموس بالاترین مرکز زیر قشری سیستم عصبی خودمختار است. در این ناحیه مراکزی وجود دارد که کلیه عملکردهای خودمختار را تنظیم می کند، ثبات محیط داخلی بدن را تضمین می کند و همچنین متابولیسم چربی، پروتئین، کربوهیدرات و آب نمک را تنظیم می کند. در فعالیت سیستم عصبی خودمختار، هیپوتالاموس همان نقش مهمی را ایفا می کند که هسته های قرمز مغز میانی در تنظیم عملکردهای اسکلتی-حرکتی سیستم عصبی بدنی ایفا می کنند.

اولین مطالعات در مورد عملکرد هیپوتالاموس به دلیل کلود برنارد است. او دریافت که تزریق به دی انسفالون خرگوش باعث افزایش دمای بدن تقریباً 3 درجه سانتیگراد شد. این آزمایش کلاسیک که کشف مرکز تنظیم حرارت در هیپوتالاموس را ممکن می‌سازد، ضربه حرارتی نامیده می‌شود. پس از تخریب هیپوتالاموس، حیوان پویکیلوترمیک می شود، یعنی توانایی حفظ دمای ثابت بدن را از دست می دهد.

بعداً مشخص شد که تقریباً تمام اندام های عصب دهی شده توسط سیستم عصبی خودمختار می توانند با تحریک زیر ناحیه غده ای فعال شوند. به عبارت دیگر تمام اثراتی که با تحریک اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک حاصل می شود با تحریک هیپوتالاموس مشاهده می شود.

در حال حاضر، روش کاشت الکترود به طور گسترده ای برای تحریک ساختارهای مختلف مغز استفاده می شود. با کمک یک تکنیک خاص، به اصطلاح استریوتاکتیک، الکترودها از طریق سوراخ سوراخ در جمجمه به هر ناحیه ای از مغز وارد می شوند. الکترودها در سراسر عایق هستند، فقط نوک آنها آزاد است. با قرار دادن الکترودها در مدار، می توان مناطق خاصی را به صورت موضعی باریک تحریک کرد.

هنگامی که قسمت های قدامی هیپوتالاموس تحریک می شود، اثرات پاراسمپاتیک رخ می دهد: افزایش حرکات روده، جدا شدن شیره های گوارشی، کاهش سرعت انقباضات قلب و غیره. هنگامی که بخش های خلفی تحریک می شود، اثرات سمپاتیک مشاهده می شود: افزایش ضربان قلب، انقباض عروق، افزایش دمای بدن و غیره. در نتیجه، مراکز پاراسمپاتیک در بخش های قدامی هیپوتالاموس و مراکز سمپاتیک در بخش های خلفی قرار دارند.

از آنجایی که تحریک با کمک الکترودهای کاشته شده بر روی حیوان بدون بیهوشی انجام می شود، می توان در مورد رفتار حیوان قضاوت کرد. در آزمایشات اندرسن روی یک بز با الکترودهای کاشته شده، مرکزی کشف شد که تحریک آن باعث تشنگی غیرقابل رفع - مرکز تشنگی - می شود. با تحریک او، بز می توانست تا 10 لیتر آب بنوشد. با تحریک سایر نواحی، می توان حیوانی را که به خوبی تغذیه شده بود وادار به خوردن کرد (مرکز گرسنگی).

آزمایش های دانشمند اسپانیایی دلگادو بر روی یک گاو نر به طور گسترده ای شناخته شده بود. گاو نر با یک الکترود در مرکز ترس کاشته شد. هنگامی که یک گاو خشمگین به سمت گاوباز در میدان مسابقه هجوم آورد، عصبانیت ایجاد شد و گاو نر با نشانه هایی از ترس به وضوح عقب نشینی کرد.

محقق آمریکایی D. Olds پیشنهاد اصلاح روش را داد: اجازه دادن به خود حیوان برای برقراری تماس (روش خود تحریکی). او معتقد بود که حیوان از محرک های ناخوشایند دوری می کند و برعکس، تلاش می کند تا محرک های خوشایند را تکرار کند. آزمایشات نشان داده است که ساختارهایی وجود دارند که تحریک آنها باعث میل لجام گسیخته برای تکرار می شود. موش ها با فشار دادن اهرم تا 14000 بار خود را به فرسودگی رساندند. علاوه بر این، ساختارهایی پیدا شد که تحریک آنها ظاهراً باعث ایجاد احساس ناخوشایندی می شود، زیرا موش از فشار دادن اهرم برای بار دوم اجتناب می کند و از آن فرار می کند. مرکز اول آشکارا مرکز لذت است، مرکز دوم مرکز ناخشنودی است.

برای درک عملکرد هیپوتالاموس، کشف گیرنده‌هایی در این بخش از مغز که تغییرات دمای خون (گیرنده‌های حرارتی)، فشار اسمزی (اسموریسپتورها) و ترکیب خون (گیرنده‌های گلوکور) را تشخیص می‌دهند، بسیار مهم بود.

از گیرنده های "تبدیل شده به خون"، رفلکس هایی با هدف حفظ ثبات محیط داخلی بدن - هموستاز وجود دارد. خون "گرسنه"، گیرنده های گلوکور تحریک کننده، مرکز غذا را تحریک می کند: واکنش های غذایی با هدف یافتن و خوردن غذا وجود دارد.

یکی از تظاهرات مکرر بیماری هیپوتالاموس نقض متابولیسم آب نمک است که در ترشح مقدار زیادی ادرار با چگالی کم ظاهر می شود. این بیماری دیابت بی مزه نامیده می شود.

زیر ناحیه تپه ارتباط نزدیکی با فعالیت غده هیپوفیز دارد. در نورون های بزرگ هسته های فوق اپتیک و پارا بطنی هیپوتالاموس، هورمون های وازوپرسین و اکسی توسین تشکیل می شوند. هورمون ها در امتداد آکسون ها به سمت غده هیپوفیز خلفی حرکت می کنند، جایی که تجمع می یابند و سپس وارد جریان خون می شوند.

رابطه دیگری بین هیپوتالاموس و غده هیپوفیز قدامی. عروق احاطه کننده هسته های هیپوتالاموس به سیستمی از وریدها متصل می شوند که به لوب قدامی غده هیپوفیز می رسند و در اینجا دوباره به مویرگ ها تجزیه می شوند. با خون، عوامل آزاد کننده یا عوامل آزاد کننده که تشکیل هورمون ها را در لوب قدامی آن تحریک می کنند، وارد غده هیپوفیز می شوند.

17. مراکز زیر قشری .

18. قشر مغز.

طرح کلی سازمانپارس سگ. قشر مغز بالاترین قسمت سیستم عصبی مرکزی است که در فرآیند رشد فیلوژنتیکی آخرین قسمت ظاهر می شود و دیرتر از سایر قسمت های مغز در جریان رشد فردی (آنتوژنتیک) تشکیل می شود. قشر لایه ای از ماده خاکستری به ضخامت 2-3 میلی متر است که به طور متوسط ​​شامل حدود 14 میلیارد (از 10 تا 18 میلیارد) سلول عصبی، رشته های عصبی و بافت بینابینی (نروگلیا) است. بر روی مقطع عرضی آن، با توجه به موقعیت نورون ها و اتصالات آنها، 6 لایه افقی متمایز می شود. به دلیل پیچیدگی ها و شیارهای متعدد، سطح پوست به 0.2 متر مربع می رسد. دقیقاً در زیر قشر، ماده سفید وجود دارد که از رشته های عصبی تشکیل شده است که تحریک را به و از قشر و همچنین از قسمتی از قشر به قسمت دیگر منتقل می کند.

نورون های قشر مغز و اتصالات آنها با وجود تعداد زیادی نورون در قشر مغز، تعداد بسیار کمی از انواع آنها شناخته شده است. انواع اصلی آنها نورون های هرمی و ستاره ای هستند. که در مکانیسم عملکردی تفاوتی ندارند.

در عملکرد آوران قشر و در فرآیندهای تغییر تحریک به نورون های همسایه، نقش اصلی متعلق به نورون های ستاره ای است. آنها بیش از نیمی از سلول های قشر مغز انسان را تشکیل می دهند. این سلول ها دارای آکسون های انشعاب کوتاهی هستند که فراتر از ماده خاکستری قشر پوست نیستند و دندریت های انشعاب کوتاهی دارند. نورون های ستاره ای شکل در فرآیندهای درک تحریک و یکسان سازی فعالیت های نورون های مختلف هرمی نقش دارند.

نورون های هرمی عملکرد وابران قشر و فرآیندهای درون قشری تعامل بین نورون های دور از یکدیگر را انجام می دهند. آنها به هرم های بزرگی تقسیم می شوند که از آن مسیرهای برآمدگی یا وابران به سمت سازندهای زیر قشری شروع می شود و هرم های کوچکی که مسیرهای ارتباطی را به قسمت های دیگر قشر تشکیل می دهند. بزرگترین سلول های هرمی - هرم های غول پیکر بتز - در شکنج مرکزی قدامی، در به اصطلاح قشر حرکتی قرار دارند. یکی از ویژگی های اهرام بزرگ، جهت گیری عمودی آنها در ضخامت پوسته است. از بدنه سلول، ضخیم ترین دندریت (اپیکال) به صورت عمودی به سمت بالا به سطح قشر هدایت می شود، که از طریق آن تأثیرات آوران مختلف از سایر نورون ها وارد سلول می شود و فرآیند وابران، آکسون، به صورت عمودی به سمت پایین حرکت می کند.

قشر مغز با فراوانی اتصالات بین عصبی مشخص می شود. همانطور که مغز انسان پس از تولد رشد می کند، تعداد اتصالات بین مرکزی افزایش می یابد، به ویژه تا 18 سالگی.

واحد عملکردی قشر یک ستون عمودی از نورون های به هم پیوسته است. سلول های هرمی بزرگ عمودی کشیده با نورون هایی که در بالا و پایین آنها قرار دارند، انجمن های عملکردی نورون ها را تشکیل می دهند. همه نورون‌های ستون عمودی به محرک‌های آوران یکسان (از همان گیرنده) با یک پاسخ پاسخ می‌دهند و به طور مشترک پاسخ‌های وابران نورون‌های هرمی را تشکیل می‌دهند.

گسترش تحریک در جهت عرضی - از یک ستون عمودی به ستون دیگر - توسط فرآیندهای بازداری محدود می شود. وقوع فعالیت در ستون عمودی منجر به تحریک نورون های حرکتی ستون فقرات و انقباض عضلات مرتبط با آنها می شود. این مسیر به ویژه برای کنترل ارادی حرکات اندام استفاده می شود.

زمینه های اولیه، ثانویه و سوم قشر مغز.ویژگی های ساختار و اهمیت عملکردی بخش های جداگانه قشر این امکان را فراهم می کند که زمینه های قشری فردی را تشخیص دهیم.

سه گروه اصلی از میدان ها در قشر مغز وجود دارد: میدان های اولیه، ثانویه و سوم.

میدان های اولیه با اندام های حسی و اندام های حرکتی در حاشیه مرتبط هستند، آنها زودتر از سایرین در انتوژنز بالغ می شوند، آنها بزرگترین سلول ها را دارند. به گفته I.P. Pavlov، اینها به اصطلاح مناطق هسته ای آنالیزورها هستند (به عنوان مثال، میدان درد، دما، حساسیت لمسی و عضلانی-مفصلی در شکنج مرکزی خلفی قشر، میدان بینایی در ناحیه پس سری، میدان شنوایی در ناحیه تمپورال و میدان حرکتی در شکنج مرکزی قدامی قشر مغز) (شکل 54). این میدان ها تجزیه و تحلیل محرک های فردی را انجام می دهند که از گیرنده های مربوطه وارد قشر مغز می شوند. هنگامی که میدان های اولیه از بین می روند، به اصطلاح کورتیکال، ناشنوایی قشر مغز و غیره رخ می دهد. میدان های ثانویه یا مناطق محیطی آنالیزورها در نزدیکی آن قرار دارند که تنها از طریق میدان های اولیه با اندام های فردی متصل می شوند. آنها برای خلاصه کردن و پردازش بیشتر اطلاعات دریافتی خدمت می کنند. احساسات جداگانه در آنها به مجموعه هایی سنتز می شوند که فرآیندهای ادراک را تعیین می کنند. هنگامی که زمینه های ثانویه تحت تأثیر قرار می گیرند، توانایی دیدن اشیا، شنیدن صداها حفظ می شود، اما فرد آنها را تشخیص نمی دهد، معنای آنها را به خاطر نمی آورد. هم انسان و هم حیوان دارای میدان های اولیه و ثانویه هستند.

میدان های ثالثی یا مناطق همپوشانی تحلیلگر، دورترین نقاط از اتصالات مستقیم با محیط هستند. این زمینه ها فقط در اختیار انسان هاست. آنها تقریبا نیمی از قلمرو قشر را اشغال می کنند و ارتباطات گسترده ای با سایر قسمت های قشر و سیستم های غیر اختصاصی مغز دارند. کوچکترین و متنوع ترین سلول ها در این زمینه ها غالب هستند. عنصر سلولی اصلی در اینجا نورون های ستاره ای هستند. زمینه های سوم در نیمه خلفی قشر - در مرزهای نواحی جداری، زمانی و پس سری و در نیمه قدامی - در قسمت های قدامی نواحی پیشانی قرار دارند. در این مناطق، بیشترین تعداد رشته های عصبی که نیمکره چپ و راست را به هم متصل می کنند به پایان می رسد، بنابراین نقش آنها به ویژه در سازماندهی کار هماهنگ هر دو نیمکره بسیار زیاد است. میدان های سوم در انسان دیرتر از سایر زمینه های قشر مغز بالغ می شوند، آنها بیشترین میزان را انجام می دهند توابع پیچیدهپارس سگ. در اینجا فرآیندهای تجزیه و تحلیل و سنتز بالاتر انجام می شود. در زمینه های ثالثی، بر اساس سنتز همه محرک های آوران و با در نظر گرفتن ردپای محرک های قبلی، اهداف و مقاصد رفتار توسعه می یابد. به گفته آنها، برنامه ریزی فعالیت حرکتی صورت می گیرد. توسعه زمینه های سوم در انسان با عملکرد گفتار همراه است. تفکر (گفتار درونی) تنها زمانی امکان پذیر است که فعالیت های مشترکتجزیه و تحلیلگرها، ترکیبی از اطلاعات که از آنها در زمینه های ثالث رخ می دهد.

روش های اصلی برای مطالعه عملکرد سیستم عصبی مرکزی در انسان.

روش های مطالعه عملکرد سیستم عصبی مرکزی به دو گروه 1) مطالعه مستقیم و 2) مطالعه غیر مستقیم (غیر مستقیم) تقسیم می شوند.

سونوگرافی داپلر عروق خارج جمجمه- بررسی وضعیت شریان های کاروتید و مهره ای. این اطلاعات مهم برای تشخیص و درمان نارسایی عروق مغزی، با انواع مختلف سردرد، سرگیجه (مخصوصاً با چرخش سر همراه است) یا بی ثباتی هنگام راه رفتن، حملات سقوط و / یا از دست دادن هوشیاری را ارائه می دهد.

سونوگرافی داپلر ترانس کرانیال- روشی برای مطالعه جریان خون در عروق مغز. در تشخیص وضعیت عروق مغزی، وجود ناهنجاری های عروقی، نقض خروج خون وریدی از حفره جمجمه، تشخیص علائم غیرمستقیم افزایش فشار داخل جمجمه استفاده می شود.

سونوگرافی داپلروگرافی عروق محیطی- مطالعه جریان خون در عروق محیطی بازوها و پاها. این مطالعه برای شکایات درد در اندام ها در حین ورزش و لنگش، سردی دست و پا، تغییر رنگ پوست دست و پا آموزنده است. در تشخیص بیماری های محو کننده عروق اندام ها، آسیب شناسی وریدی (بیماری های واریس و پس از ترومبوفلبیتیک، نارسایی دریچه های وریدها) کمک می کند.

سونوگرافی داپلر عروق چشم- به شما امکان می دهد درجه و ماهیت اختلالات جریان خون در فوندوس را در صورت انسداد شریان های چشم، در فشار خون بالا، در دیابت ملیتوس ارزیابی کنید.

تشخیص اولتراسوند بیماری های عروقی با استفاده از اسکن دوبلکس یک روش تحقیقاتی سریع، بسیار آموزنده، کاملا ایمن و غیرتهاجمی است. اسکن دوبلکس روشی است که امکان تجسم در زمان واقعی ساختارهای عروقی را با ویژگی های جریان خون در یک رگ مورد مطالعه ترکیب می کند. این فناوری در برخی موارد می تواند از دقت داده های آنژیوگرافی رادیوپاک فراتر رود.

دی سیبیشترین کاربرد را در تشخیص بیماری های شاخه های قوس آئورت و عروق محیطی دارد. با استفاده از این روش، می توان وضعیت دیواره های عروقی، ضخامت، باریک شدن و میزان باریک شدن رگ، وجود آخال هایی در لومن، مانند ترومبوز، پلاک آترواسکلروتیک را ارزیابی کرد. شایع ترین علت باریک شدن شریان های کاروتید آترواسکلروز است، کمتر - بیماری های التهابی. ناهنجاری های مادرزادی در رشد رگ های خونی نیز ممکن است. پراهمیتبرای پیش بینی ضایعات آتروسکلروتیک عروق مغزی و انتخاب درمان، ساختار پلاک آترواسکلروتیک را تعریف می کند - خواه نسبتاً "پایدار"، متراکم یا نامطلوب، "نرم" باشد، که منبع آمبولی است. .

دی سیبه شما امکان می دهد گردش خون اندام تحتانی، کفایت جریان خون و خروج وریدی، وضعیت دستگاه دریچه وریدها، وجود وریدهای واریسی، ترومبوفلبیت، وضعیت سیستم جبران و غیره را ارزیابی کنید.

اکو انسفالوگرافی- روشی برای مطالعه مغز با استفاده از سونوگرافی. این مطالعه به شما امکان می دهد جابجایی ناخالص ساختارهای میانی مغز، گسترش بطن های مغزی، برای شناسایی علائم فشار خون داخل جمجمه را تعیین کنید. از مزایای روش می توان به ایمنی کامل، غیر تهاجمی بودن، محتوای اطلاعاتی بالا برای تشخیص فشار خون داخل جمجمه ای، امکان و راحتی در مطالعه در پویایی و استفاده برای ارزیابی اثربخشی درمان اشاره کرد.

الکتروانسفالوگرافی (EEG). EEG روشی برای ثبت فعالیت بیوالکتریکی مغز است. الکتروانسفالوگرافی(EEG) اغلب نقش تعیین کننده ای در تشخیص بیماری هایی دارد که با حملات از دست دادن هوشیاری، تشنج، افتادن، غش، بحران های رویشی آشکار می شوند.

EEG در تشخیص بیماری هایی مانند صرع، نارکولپسی، دیستونی حمله ای، حملات پانیک، هیستری، مسمومیت دارویی ضروری است.

آنالیز طیفی توان EEG- تجزیه و تحلیل کمی از وضعیت فعالیت بیوالکتریکی مغز، مرتبط با نسبت اجزای مختلف ریتمیک و تعیین شدت فردی آنها. این روش امکان ارزیابی عینی ویژگی های وضعیت عملکردی مغز را فراهم می کند که در روشن شدن تشخیص، پیش بینی روند بیماری و ایجاد تاکتیک هایی برای درمان بیمار مهم است.

نقشه برداری EEG- نمایش گرافیکی توزیع توان میدان های الکتریکی پویا که عملکرد مغز را منعکس می کند. در تعدادی از بیماری ها، فعالیت بیوالکتریکی می تواند در مناطق کاملاً تعریف شده مغز تغییر کند، نسبت فعالیت نیمکره راست و چپ، قسمت های قدامی و خلفی مغز مسئول عملکردهای مختلف مختل می شود. نقشه برداری EEG به متخصص مغز و اعصاب کمک می کند تا تصویر کامل تری از دخالت تک تک ساختارهای مغز در فرآیند پاتولوژیک و اختلال در فعالیت هماهنگ آنها به دست آورد.

کلینیک ما برای تشخیص (تحقیق) سیستم عصبی دارای یک سیستم جدید تحقیقات خواب قابل حمل Embletta (ایسلند) است. این سیستم به شما امکان می دهد خروپف، تنفس، حرکت قفسه سینه و دیواره های شکم، اشباع اکسیژن خون را ثبت کنید و به طور عینی تعیین کنید که آیا در هنگام خواب مکثی در تنفس وجود دارد یا خیر. بر خلاف روش های دیگر مطالعه خواب، برای این مطالعه نیازی به مراجعه به آزمایشگاه خواب ویژه نخواهید داشت. متخصص کلینیک ما به منزل شما می آید و سیستم را در محیطی آشنا و راحت برای شما نصب می کند. خود سیستم بدون مشارکت پزشک شاخص های خواب شما را ثبت می کند. وقتی هیچ حواس پرتی وجود نداشته باشد، خواب شما نزدیک ترین حالت به حالت عادی است، به این معنی که می توانید تمام علائمی را که شما را آزار می دهد ثبت کنید. هنگام شناسایی علائم سندرم آپنه خواب، موثرترین درمان ایجاد فشار مثبت ثابت در مجاری هوایی است. این روش درمان CPAP نامیده می شود (مخفف کلمات انگلیسیفشار مثبت مداوم راه هوایی - فشار مثبت مداوم راه هوایی).

پتانسیل های آهسته- روشی که به شما امکان می دهد از سطح هزینه های انرژی مغز ایده بگیرید. این روش هنگام معاینه بیماران مبتلا به دیستونی عضلانی، بیماری پارکینسون، نارسایی مزمن عروق مغزی، آستنیا و افسردگی مهم است.

پتانسیل های برانگیخته مغزپتانسیل های برانگیخته (EP) - فعالیت بیوالکتریکی مغز که در پاسخ به ارائه محرک های بینایی، شنوایی یا در پاسخ به تحریک الکتریکی اعصاب محیطی (میان، تیبیا، تری ژمینال و غیره) رخ می دهد.

بر این اساس، EP های دیداری، EP های شنیداری و EP های حسی جسمی وجود دارند. ثبت فعالیت بیوالکتریکی توسط الکترودهای سطحی اعمال شده روی پوست در نواحی مختلف سر انجام می شود.

معاون ویژوال -امکان ارزیابی وضعیت عملکردی مسیر بینایی از شبکیه تا نمایش قشر مغز را فراهم می کند. VEP یکی از آموزنده ترین روش ها در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس، ضایعات عصب بینایی با علل مختلف (التهاب، تومور و غیره) است.

پتانسیل های برانگیخته بصری - یک روش تحقیقاتی که به شما امکان می دهد سیستم بینایی را مطالعه کنید، وجود یا عدم وجود آسیب از شبکیه به قشر مغز را تعیین کنید. این مطالعه به تشخیص مولتیپل اسکلروزیس، نوریت رتروبولبار و غیره کمک می کند و همچنین به شما امکان می دهد پیش آگهی اختلال بینایی در بیماری هایی مانند گلوکوم، آرتریت تمپورال، دیابت ملیتوس و برخی دیگر را تعیین کنید.

EP های شنیداری- به شما امکان می دهد عملکرد عصب شنوایی را آزمایش کنید و همچنین ضایعه را به اصطلاح به طور دقیق بومی سازی کنید. ساختارهای ساقه مغز تغییرات پاتولوژیک در EP این روش در مولتیپل اسکلروزیس، تومورهای موضعی عمیق، نوریت عصب شنوایی و غیره مشاهده می شود.

پتانسیل های برانگیخته شنوایی -روش مطالعه سیستم شنوایی اطلاعات به دست آمده توسط این روش ارزش تشخیصی زیادی دارد، زیرا تعیین سطح و ماهیت آسیب به سیستم شنوایی و دهلیزی را در تمام طول آن از گیرنده های گوش تا قشر مغز ممکن می سازد. این مطالعه برای افرادی که از سرگیجه، کم شنوایی، صدا و زنگ در گوش، اختلالات دهلیزی رنج می برند ضروری است. این روش همچنین هنگام معاینه بیماران مبتلا به آسیب شناسی گوش و حلق و بینی (اوتیت میانی، اتواسکلروز، کاهش شنوایی حسی عصبی) مفید است.

EP های حسی جسمی- حاوی اطلاعات ارزشمندی در مورد عملکرد هدایت مسیرهای به اصطلاح آنالایزر حسی تنی (گیرنده های عضلانی و مفصلی و غیره) باشد. استفاده از این روش در تشخیص ضایعات سیستم عصبی مرکزی (مثلاً با مولتیپل اسکلروزیس) و همچنین ضایعات شبکه بازویی بیشترین توجیه را دارد.

پتانسیل های حسی جسمی برانگیخته - این روش به شما امکان می دهد وضعیت سیستم حساس را از گیرنده های پوست دست و پا تا قشر مغز کشف کنید. نقش مهمی در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس، میلوز فونیکولی، پلی نوروپاتی، بیماری استرومپل و بیماری های مختلف نخاع ایفا می کند. این روش در حذف یک بیماری شدید پیشرونده - اسکلروز جانبی آمیوتروفیک مهم است. این مطالعه برای افرادی که شکایت بی حسی در بازوها و پاها، نقض درد، دما و سایر انواع حساسیت، بی ثباتی هنگام راه رفتن، سرگیجه دارند، ضروری است.

EP سه قلو- (هنگام تحریک عصب سه قلو) روشی شناخته شده برای ارزیابی وضعیت عملکردی سیستم عصبی سه قلو هستند. مطالعه EP سه قلو برای نوروپاتی، نورالژی سه قلو، سردرد اندیکاسیون دارد.

پتانسیل های برانگیخته سه قلو- مطالعه سیستم عصبی سه قلو - عصبی که باعث ایجاد حساسیت در صورت و سر می شود. این روش برای بیماری های مشکوک مانند نوروپاتی سه قلو (تروماتیک، عفونی، فشرده سازی، منشاء متابولیک)، نورالژی سه قلو آموزنده است، و همچنین در مطالعه بیماران مبتلا به اختلالات عصبی-استوماتولوژیک، میگرن، درد صورت ارزشمند است.

پتانسیل های سمپاتیک پوستی را برانگیخت- روشی برای مطالعه وضعیت سیستم عصبی خودمختار. ANS مسئول عملکردهایی مانند تعریق، تون عروق، تعداد تنفس و ضربان قلب است. عملکرد آن می تواند هم در جهت کاهش فعالیت و هم افزایش آن مختل شود. این امر در تشخیص و درمان اختلالات اتونومیک مهم است، که می تواند تظاهر بیماری های اولیه (خوش خیم، غیر آلی) (به عنوان مثال، هیپرهیدروزیس موضعی کف دست، بیماری رینود، سنکوپ ارتوستاتیک) و بیماری های ارگانیک جدی (بیماری پارکینسون، سیرنگومیلیا، میلوپاتی عروقی).

تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال- روشی برای مطالعه سطوح مختلف سیستم عصبی مسئول حرکت و قدرت، به شما امکان می دهد نقض های قشر مغز به عضلات را شناسایی کنید تا تحریک پذیری سلول های عصبی قشر مغز را ارزیابی کنید. این روش در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس و اختلالات حرکتی و همچنین برای ارزیابی عینی میزان آسیب به مسیرهای حرکتی در فلج و فلج (پس از سکته مغزی، آسیب نخاعی) استفاده می شود.

تعیین سرعت هدایت در طول اعصاب حرکتی- مطالعه ای که اطلاعاتی در مورد یکپارچگی و عملکرد اعصاب حرکتی محیطی بازوها و پاها ارائه می دهد. در بیمارانی که از کاهش قدرت/ضعف در ماهیچه‌ها یا گروه‌های عضلانی شکایت دارند، که ممکن است در نتیجه آسیب به اعصاب حرکتی محیطی در هنگام فشرده شدن آنها توسط عضلات اسپاسمودیک و/یا ساختارهای استئوآرتیکول، با پلی نوروپاتی با منشأهای مختلف باشد، انجام می‌شود. با آسیب های اندام ها. نتایج مطالعه به توسعه تاکتیک های درمانی، تعیین نشانه های مداخله جراحی کمک می کند.

تعیین سرعت هدایت در طول اعصاب حسی- تکنیکی که به شما امکان می دهد اطلاعاتی در مورد یکپارچگی و عملکرد اعصاب حسی محیطی بازوها و پاها به دست آورید ، اختلالات پنهان را شناسایی کنید (زمانی که علائم بیماری هنوز وجود ندارد) ، در برخی موارد نشانه های درمان پیشگیرانه را تعیین کنید. - ماهیت ارگانیک بیماری را حذف کنید. در تشخیص تظاهرات عصبی و عوارض دیابت شیرین، اعتیاد به الکل، مسمومیت های مزمن و حاد، ضایعات ویروسی اعصاب محیطی، اختلالات متابولیک و برخی شرایط پاتولوژیک دیگر بسیار مهم است. این مطالعه برای بیمارانی انجام شده است که از بی حسی، سوزش، گزگز و سایر اختلالات حسی در دست ها و پاها شکایت دارند.

رفلکس پلک زدن- این مطالعه برای ارزیابی سرعت هدایت ضربه در سیستم عصبی سه قلو-صورتی، به منظور مطالعه وضعیت عملکردی ساختارهای عمیق (ساقه) مغز انجام شده است. این روش برای افرادی که از درد صورت رنج می برند، مشکوک به آسیب به اعصاب سه قلو یا صورت، مشکلات عصبی-استوماتولوژیک نشان داده شده است.

سرکوب بیرونی فعالیت ارادی عضلانی- این روش مبتنی بر ارزیابی رفلکس سه قلو-تری ژمینال است که به شما امکان می دهد تا فیبرهای حسی و حرکتی عصب سه قلو و ساختارهای مغز مربوطه را کشف کنید. این روش برای بیماری های عصب سه قلو، صورت و سردرد، سایر سندرم های درد مزمن، از جمله آسیب شناسی مفصل گیجگاهی فکی، و همچنین پلی نوروپاتی های مختلف بسیار آموزنده است.

الکترونورومایوگرافی (ENMG).الکترونورومیوگرافی مطالعه پتانسیل های زیستی عضلانی (اعصاب) با استفاده از الکترودهای ویژه در حالت استراحت و در حین فعال سازی عملکردی است.

الکترونورومیوگرافی به مطالعات الکترودیاگنوسیک اطلاق می شود و به نوبه خود به EMG سوزنی، EMG تحریکی و الکترونوروگرافی تقسیم می شود. این روش امکان تشخیص بیماری های سیستم عصبی محیطی را می دهد که با بی حسی، درد در اندام ها، ضعف، افزایش خستگی عضلانی و فلج آشکار می شود. ENMG همچنین در تعدادی از بیماری های دیگر آموزنده است: نوریت سه قلو، اعصاب صورت، همی اسپاسم صورت و غیره.

مطالعه موج F، رفلکس H- روش های ویژه برای ارزیابی یکپارچگی و عملکرد بخش های نخاع، ریشه های عصبی نخاعی، رشته های عصبی مسئول حفظ تون عضلانی. این مطالعات در تشخیص عینی سندرم های رادیکولار (به اصطلاح "رادیکولیت")، فشرده سازی اعصاب نخاعی، افزایش تون عضلانی (مانند اسپاستیسیته پس از سکته مغزی، سفتی در بیماری پارکینسون) استفاده می شود.