فصل 13 منشا نظریه کروموزوم وراثت. (V.N. Soifer)

ژنتیک - علم وراثت و تنوع آن - در آغاز قرن بیستم، پس از جلب توجه محققان به قوانین جی. مندل، که در سال 1865 کشف شد، اما به مدت 35 سال نادیده گرفته شد، توسعه یافت. در مدت زمان کوتاهی، ژنتیک به یک علم بیولوژیکی منشعب با طیف وسیعی از رشد تبدیل شد روش های تجربیو جهت ها توسعه سریع آن هم به دلیل نیازهای کشاورزی بود که نیاز به مطالعه دقیق مشکلات وراثت در گیاهان و جانوران داشت و هم به دلیل موفقیت رشته های بیولوژیکی مانند ریخت شناسی، جنین شناسی، سیتولوژی، فیزیولوژی و بیوشیمی، که هموار ساخت. روشی برای مطالعه عمیق قوانین وراثت و ناقلان مادی عوامل ارثی. نام ژنتیک برای علم جدید توسط دانشمند انگلیسی W. Batson در سال 1906 پیشنهاد شد.

آزمایش های هیبریداسیون گیاهان انباشت اطلاعات در مورد صفات ارثی

تلاش برای درک ماهیت انتقال صفات از طریق ارث از والدین به فرزندان در دوران باستان انجام شد. تأملاتی در این زمینه در نوشته های بقراط، ارسطو و دیگر متفکران یافت می شود. در قرن‌های 17 تا 18، زمانی که زیست‌شناسان شروع به درک فرآیند لقاح کردند و به دنبال این بودند که آیا رمز و راز لقاح با آغاز - مرد یا زن - مرتبط است یا خیر، اختلافات در مورد ماهیت وراثت با قدرت تازه‌ای شروع شد. مبارزه معروف بین پریفورمیست ها ("حیوان گرایان" و "اویست ها") کمک زیادی به روشن شدن ماهیت این فرآیند در حیوانات کرد. در گیاهان، تمایز جنسی توسط R. Ya. Kammerarius (1694) کشف شد، که در آزمایشات با اسفناج، شاهدانه و ذرت دریافت که گرده افشانی برای تشکیل میوه ضروری است.

بنابراین، در پایان قرن هفدهم. زمینه علمی برای شروع آزمایشات در مورد هیبریداسیون گیاهان فراهم شد. اولین پیشرفت در این راستا در اوایل XVIIIکه در. اعتقاد بر این است که T. Fairchild انگلیسی اولین هیبرید بین گونه ای را هنگام عبور از میخک های Dianthus barbatus و D. caryophyllus دریافت کرد. با تولید هیبریدهای دیگر، عمل هیبریداسیون شروع به گسترش کرد، اما گیاه شناسان همچنان به شمارش ادامه دادند. مسئله ی جنجالیدر مورد حضور دو جنس در گیاهان و مشارکت آنها در لقاح. در سال 1759 آکادمی علوم سن پترزبورگ حتی یک مسابقه ویژه برای روشن شدن این موضوع اعلام کرد. در سال 1760، C. Linnaeus برای کار خود "مطالعه جنسیت در گیاهان" ("Disquisitio de sexu plantarum")، که یک هیبرید بین گونه ای از ریش بز (Tragopogon) را دریافت کرد، که به راحتی هیبریدها را در شرایط طبیعی تولید می کند، جایزه دریافت کرد. با این حال، لینه ماهیت هیبریداسیون و نقش گرده در عبور را درک نکرد. یک راه حل مبتنی بر علمی برای این سوال در آزمایشات یکی از اعضا به دست آمد آکادمی روسیهعلوم I. G. Kelreiter.

در سال 1760، کلروتر اولین آزمایش های اندیشیده شده را برای مطالعه انتقال شخصیت ها هنگام عبور از گیاهان آغاز کرد. در سال‌های 1761 - 1766، تقریباً یک ربع قرن قبل از L. Spallanzani که مشکل عبور از روی اشیاء حیوانی را مطالعه کرد، کلروتر در آزمایش‌هایی با تنباکو، دوپ و میخک نشان داد که پس از انتقال گرده یک گیاه به مادگی دیگری که در آن متفاوت است ویژگی های مورفولوژیکیگیاهان از تخمدان ها و دانه ها تشکیل می شوند و به گیاهانی با خواص متوسط ​​نسبت به هر دو والدین می دهند. در نتیجه، کلروتر به نتیجه‌ای بسیار مهم رسید: هر دو موجودات والدین در شکل‌گیری فرزندان و انتقال صفات ردیابی شده در فرزندان شرکت می‌کنند. کلروتر همچنین روش بک کراس با یکی از والدین اصلی را معرفی کرد که به لطف آن توانست وراثت صفات و برابری عناصر مرد و زن را در شکل گیری افراد دختر ثابت کند. روش دقیق تلاقی که توسط Kölreuter ایجاد شد منجر به پیشرفت سریع در مطالعه انتقال ارثی صفات شد.

در پایان قرن هجدهم - آغاز قرن نوزدهم. پرورش دهنده گیاه انگلیسی T. E. Knight هنگام تلاقی واریته های مختلف با مشکل ترکیب ویژگی های والدین در فرزندان مواجه شد. او با انتخاب جفت های مختلف برای تلاقی ها متوجه شد که هر گونه با مجموعه ای از صفات کوچک ذاتی آن مشخص می شود. تعداد کاراکترهایی که دو گونه با یکدیگر متفاوت هستند، هر چه بیشتر باشد، درجه ارتباط آنها کمتر است. نتیجه گیری مهم نایت کشف تقسیم ناپذیری صفات کوچک در تلاقی های مختلف بود. گسسته بودن مطالب ارثی، که در دوران باستان اعلام شده بود، اولین توجیه علمی را در تحقیقات او دریافت کرد. نایت به کشف "ویژگی های ارثی ابتدایی" نسبت داده می شود.

پیشرفت قابل توجه بیشتر در توسعه روش متقاطع مربوط به مکتب پرورش دهندگان فرانسوی است، به ویژه با بسیاری از آنها. نمایندگان برجسته- اُ. سازه و ش ناودین. علایق هر دو دانشمند تحت تأثیر مستقیم کلروتر و نایت شکل گرفت. آنها با توجه به انتخاب اشیاء تحقیقاتی گامی رو به جلو برداشتند و کاملاً به آزمایش گیاهان نسبتاً سریع در حال رشد (محصولات سبزی) رفتند که چرخه گیاهی آنها به چند ماه محدود است. نمایندگان خانواده کدو تنبل به اشیاء مورد علاقه سازه و ناودین تبدیل شدند.

بزرگترین دستاورد سازه کشف پدیده سلطه بود. هنگام عبور از انواعی که از نظر تمایلات ارثی متفاوت هستند، او اغلب سرکوب ویژگی یکی از والدین توسط ویژگی دیگری را مشاهده می کرد. این پدیده پس از تلاقی در نسل اول به حداکثر میزان خود را نشان داد و سپس صفات سرکوب شده دوباره در برخی از فرزندان نسل های بعدی آشکار شد. بنابراین، سازه تأیید کرد که صفات ارثی اولیه در هنگام تلاقی از بین نمی رود. ناودین در سالهای 1852-1869 کاملاً مستقل به همین نتیجه رسید. اما ناودین از این هم فراتر رفت و مطالعه کمی را در مورد ترکیب مجدد تمایلات ارثی در طول تلاقی ها آغاز کرد. ظاهراً او آگاه بود که دقیقاً توصیف کمی از نتایج تلاقی ها است که می تواند موضوعی را در اختیار محققان قرار دهد که درک ماهیت فرآیندهای آشکار شده در طول هیبریداسیون را ممکن می کند. با این حال، ناودین در طول راه ناامید شد. یک تکنیک روش شناختی نادرست - مطالعه همزمان تعداد زیادی از ویژگی ها - منجر به چنان سردرگمی در نتایج شد که او مجبور شد تلاش خود را رها کند. مقدار قابل توجهی عدم قطعیت در تفسیر نتایج نیز توسط اشیاء مورد استفاده توسط ناودین ایجاد شد: او هنوز نمی توانست نقش خود گرده افشان ها را در انجام چنین آزمایش هایی درک کند. کاستی های ذاتی آزمایشات ناودین و پیشینیان او در کار جی. مندل برطرف شد.

توسعه عمل هیبریداسیون منجر به انباشت بیشتر اطلاعات در مورد ماهیت تلاقی ها شد. مشاهدات مهم در مورد ترکیب شخصیت ها در گذرگاه ها در نتیجه فعالیت باغبانان و گیاه شناسان شروع به جمع آوری کردند. تمرین مستلزم حل مسئله حفظ خواص گیاهان "خوب" بدون تغییر و همچنین یافتن راه هایی برای ترکیب صفات ضروری ذاتی چندین والدین در یک گیاه بود. وظایف مشابهی توسط دامداران تعیین شده بود، اما آنها همیشه در هوا آویزان بودند، زیرا آنها بر اساس ناآگاهی از قوانین انتقال صفات ارثی بودند. هنوز امکان حل آزمایشی این مشکل وجود ندارد. در چنین شرایطی، فرضیه های گمانه زنی مختلفی در مورد ماهیت وراثت مطرح شد.

فرضیه های احتمالی در مورد ماهیت وراثت

بنیادی ترین فرضیه از این دست، که تا حدی به عنوان الگویی برای ساخت های مشابه سایر زیست شناسان عمل کرد، «فرضیه موقت پانژنز» توسط سی. داروین بود که در آخرین فصل کار او «تغییر در داخلی» بیان شد. حیوانات و گیاهان کشت شده» (1868). داروین در اینجا کل ادبیات صلیب‌ها و پدیده‌های وراثت را خلاصه می‌کند.

* (کمی پیشتر، تحلیلی از پدیده های وراثت در انسان توسط پی. لوک در تک نگاری گسترده Traite philosophique et physiologique de l "heredite naturelle" (1847-1850) انجام شد.)

بر اساس ایده های او، در هر سلول از هر ارگانیسم، ذرات خاصی به تعداد زیاد تشکیل می شود - جواهرها، که توانایی پخش در سراسر بدن و جمع آوری (تمرکز) در سلول هایی را دارند که برای تولید مثل جنسی یا رویشی (تخم، اسپرم، جوانه های گیاهی). در زمان لقاح، گوهرهای دو سلول زاینده با هم ترکیب می شوند و یک زیگوت را تشکیل می دهند. سپس برخی از جواهرها سلول‌های جدیدی تولید می‌کنند (شبیه به سلول‌هایی که از آن‌ها تشکیل شده‌اند)، و برخی در حالت غیرفعال باقی می‌مانند و می‌توانند به نسل‌های بعدی منتقل شوند. داروین فرض می‌کرد که جواهر سلول‌های منفرد می‌توانند در طول انتوژن هر فرد تغییر کنند و نسل‌های تغییر یافته را به وجود آورند. بدین ترتیب او به حامیان وراثت ویژگی های اکتسابی پیوست. علاوه بر این، او معتقد بود که از آنجایی که مجموعه صفات وراثتی از عوامل گسسته وراثت (جمول ها) تشکیل شده است، در نتیجه، موجود زنده نوع خود را به عنوان یک کل تولید نمی کند، بلکه هر واحد فردی نوع خود را ایجاد می کند.

* (سی. داروین. سوچ، ج 4. م.، مؤسسه انتشارات فرهنگستان علوم اتحاد جماهیر شوروی، 1951، ص 758.)

فرض داروین در مورد وراثت صفات اکتسابی به طور تجربی توسط F. Galton (1871) رد شد. با انجام انتقال خون از خرگوش سیاه به خرگوش سفید. گالتون هیچ تغییری در صفات در فرزندان پیدا نکرد. بر این اساس، او با داروین بحث کرد و استدلال کرد که جواهرها فقط در سلول‌های زاینده گیاهان و جانوران و جوانه‌های گیاهان در حال تکثیر رویشی متمرکز هستند و جواهرها از قسمت‌های رویشی به قسمت‌های مولد جریان نمی‌یابند. گالتون به تشبیهی متوسل شد و اندام‌های مولد را با ریزوم برخی از گیاهان مقایسه کرد و هر سال شاخه‌های سبز جدیدی به آن‌ها داد که فرضیه‌اش را «فرضیه ریزوم» نامیدند.

یک فرضیه نظری در مورد ماهیت وراثت توسط گیاه شناس K. Naegeli در کار خود "نظریه مکانیکی-فیزیولوژیکی تکامل" (1884) ارائه شد. ناگلی، با تأمل بر تناقض بین سهم مساوی پدر و مادر در تشکیل فرزندان و اندازه‌های متفاوت اسپرم‌ها و تخمک‌ها، پیشنهاد کرد که تمایلات ارثی تنها توسط بخشی از ماده سلولی منتقل می‌شود که او آن را ایدیوپلاسم نامید. بقیه (استریوپلاسم)، طبق نظر وی، دارای ویژگی های ارثی نیستند. ناگلی همچنین پیشنهاد کرد که ژرم پلاسم متشکل از مولکول‌هایی است که در ساختارهای رشته‌ای بزرگ به یکدیگر متصل هستند - میسل‌ها، که در دسته‌هایی گروه‌بندی شده‌اند و شبکه‌ای را تشکیل می‌دهند که به تمام سلول‌های بدن نفوذ می‌کند. نویسنده از حقایق حمایت کننده مدل خود اطلاعی نداشت. در طول این سالها، هنوز توجه به کروموزوم ها به عنوان حامل اطلاعات ارثی جلب نشده بود و فرضیه ناگلی به معنای خاصی نبوی بود. او زیست شناسان را برای ایده ماهیت ساختار یافته حامل های مادی وراثت آماده کرد. فرضیه pangenesis درون سلولی توسط G. de Vries نیز معروف بود.

برای اولین بار، ایده تمایز (نابرابر ارثی) تقسیمات هسته سلول های یک جنین در حال رشد توسط V. Roux در سال 1883 بیان شد. نتیجه گیری Roux تأثیر زیادی بر A. Weisman داشت. آنها او را به عنوان نقطه شروعی برای ایجاد نظریه پلاسمای زایا، که در سال 1892 نهایی شد، خدمت کردند. وایزمن به وضوح به حامل عوامل ارثی - کروموزوم ها اشاره کرد. او معتقد بود که در هسته سلول ها ذرات خاصی از پلاسمای جوانه وجود دارد - بیوفورها، که هر کدام ویژگی جداگانه ای از سلول ها را تعیین می کند. به گفته ویزمن، بیوفورها به عوامل تعیین کننده گروه بندی می شوند - ذراتی که تخصص سلول را تعیین می کنند. از آنجایی که انواع مختلفی از سلول ها در بدن وجود دارد، عوامل تعیین کننده یک نوع در ساختارهای مرتبه بالاتر (ids) گروه بندی می شوند، و دومی کروموزوم ها (یا idants، در اصطلاح ویزمن) را تشکیل می دهند.

ابتدا Ru (1883) و سپس ویزمن یک آرایش خطی از عوامل ارثی در کروموزوم ها (دانه های کروماتین، طبق Ru، و id، به گفته ویزمن) و شکافت طولی آنها در طول میتوز را پیشنهاد کردند، که تا حد زیادی نظریه وراثت کروموزوم آینده را پیش بینی می کرد.

ویزمن با توسعه ایده تقسیم نابرابر، به طور منطقی به این نتیجه رسید که دو خط سلولی به وضوح مشخص در بدن وجود دارد - ژرملاین (سلول های مسیر ژرمینال) و سوماتیک. اولی، که تداوم انتقال اطلاعات ارثی را تضمین می کند، "به طور بالقوه جاودانه" هستند و می توانند ارگانیسم جدیدی را ایجاد کنند. دومی ها این خاصیت را ندارند. جداسازی دو دسته از سلول ها دارای حجم زیادی بود ارزش مثبتبرای توسعه بعدی ژنتیک این به ویژه آغاز رد نظری ایده وراثت صفات اکتسابی بود. در همان زمان، نظریه وراثت وایزمن همچنین حاوی این فرض اشتباه بود که مجموعه کامل عوامل تعیین کننده فقط در سلول های زایا وجود دارد.

کار این زیست شناسان نقش برجسته ای در آماده سازی داشت اندیشه علمیبه شکل گیری ژنتیک به عنوان یک علم. تا پایان قرن نوزدهم. به لطف کار سیتولوژیست‌هایی که کروموزوم‌ها را کشف کردند و میتوتیک (I. D. Chistyakov، 1872؛ A. Schneider، 1873؛ E. Strasburger، 1875؛ Schleicher، 1878؛ V. Flemming، 1892؛ و دیگران) و vanedentic را مطالعه کردند. ، 1883؛ T. Boveri, O. Hertwig, 1884) تقسیم هسته ای، زمینه برای درک توزیع مجدد مواد ارثی در بین سلول های دختر در طول تقسیم آنها فراهم شد. W. Waldeyer در سال 1888 اصطلاح کروموزوم را پیشنهاد کرد. فرآیند لقاح در حیوانات و گیاهان به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفت (O. Gertwig, 1876; N. N. Gorozhankin, 1880; E. Strasburger, 1884؛ و دیگران). کار گیاه شناسان و پرورش دهندگان دام راه را برای شناخت سریع قوانین جی. مندل پس از کشف مجدد آنها در سال 1900 هموار کرد.

کشف مندل از قوانین ارث

افتخار کشف الگوهای کمی که با تشکیل هیبریدها همراه است متعلق به گیاه شناس آماتور چک، یوهان گرگور مندل است. در آثار او که در دوره 1856 تا 1863 انجام شد، مبانی قوانین وراثت آشکار شد.

مندل مسئله تحقیق خود را به صورت زیر بیان کرد. وی در یادداشت‌های مقدماتی کار خود خاطرنشان کرد: «تاکنون نمی‌توان یک قانون جهانی برای تشکیل و توسعه هیبریدها وضع کرد» و ادامه داد: راه‌حل نهایی برای این موضوع تنها قابل دستیابی است. هنگامی که آزمایش های دقیق در کارخانه های مختلف انجام شود، هرکس کار را در این زمینه بررسی کند، متقاعد می شود که در میان آزمایش های متعدد، هیچ یک به این حجم و به گونه ای انجام نشده است که بتوان تعداد آن را تعیین کرد. اشکال گوناگونکه در آن نوادگان هیبریدها ظاهر می شوند، تا این اشکال را با قطعیت در بین نسل های جداگانه توزیع کنند و روابط عددی متقابل آنها را برقرار کنند.»

* (جی. مندل. آزمایش بر روی هیبریدهای گیاهی م.، «ناوکا»، 1965، ص 9 - 10.)

اولین چیزی که مندل توجه را به آن جلب کرد، انتخاب شی بود. مندل برای تحقیقات خود نخود Pisum sativum L را انتخاب کرد. دلیل این انتخاب، اولاً این بود که نخود یک خودگرده افشان شدید است و این امر امکان معرفی گرده های خارجی ناخواسته را به شدت کاهش داد. ثانیاً، در آن زمان تعداد کافی از انواع نخود وجود داشت که در یک، دو، سه و چهار صفت ارثی متفاوت بودند.

مندل 34 نوع نخود را از مزارع مختلف بذر دریافت کرد. او به مدت دو سال بررسی کرد که آیا واریته‌های به‌دست‌آمده آلوده هستند یا خیر، آیا وقتی بدون تلاقی تکثیر می‌شوند ویژگی‌های خود را بدون تغییر حفظ می‌کنند یا خیر. پس از این نوع تأیید، او 22 گونه را برای آزمایش انتخاب کرد.

شاید مهمترین چیز در کل کار تعیین تعداد شخصیت هایی بود که بر اساس آنها گیاهان متقاطع باید متفاوت باشند. مندل برای اولین بار دریافت که تنها با شروع با ساده ترین مورد - تفاوت بین والدین در یک ویژگی واحد - و به تدریج پیچیده کردن مشکل، می توان امیدوار بود که گره واقعیت ها را باز کند. ریاضیات دقیق تفکر او در اینجا با قدرت خاصی آشکار شد. این رویکرد برای راه اندازی آزمایش ها بود که به مندل اجازه داد تا به وضوح پیچیدگی بیشتر داده های اولیه را برنامه ریزی کند. او نه تنها به طور دقیق تعیین کرد که به چه مرحله ای از کار باید منتقل شود، بلکه نتیجه آینده را نیز به طور دقیق ریاضی پیش بینی کرد. از این نظر، مندل بالاتر از همه زیست شناسان معاصری بود که پدیده های وراثت را در قرن بیستم مطالعه می کردند.

مندل با آزمایش‌هایی روی تلاقی واریته‌های نخود که در یک صفت متفاوت هستند (تقاطع تک هیبریدی) شروع کرد. در تمامی آزمایشات بدون استثنا با 7 جفت واریته، پدیده غالب بودن در نسل اول هیبریدها که توسط سازه و ناودین کشف شده بود تایید شد. مندل مفهوم صفات غالب و مغلوب را معرفی کرد و صفات غالبی را تعریف کرد که به طور کامل بدون تغییر یا تقریباً بدون تغییر به گیاهان هیبریدی منتقل می شوند و آنهایی که در طول هیبریداسیون نهفته می شوند مغلوب هستند. سپس مندل برای اولین بار توانست فراوانی‌های وقوع اشکال مغلوب را در بین تعداد کل فرزندان برای موارد تلاقی‌های تک، دو، سه هیبریدی و پیچیده‌تر تعیین کند. مندل به ویژه بر ماهیت متوسط ​​الگویی که کشف کرد تأکید کرد.

برای تجزیه و تحلیل بیشتر از ماهیت ارثی هیبریدهای حاصل، مندل چندین نسل دیگر از هیبریدهای تلاقی شده با یکدیگر را مطالعه کرد. در نتیجه، تعمیم های زیر با اهمیت اساسی توجیه علمی محکمی دریافت کرده اند:

1. پدیده عدم هم ارزی صفات ابتدایی ارثی (غالب و مغلوب)، مورد توجه سازه و ناودین.

2. پدیده شکافتن خصوصیات موجودات هیبریدی در نتیجه تلاقی های بعدی آنها. الگوهای کمی تقسیم ایجاد شد.

3. تشخیص نه تنها الگوهای کمی شکافتن با توجه به ویژگی های بیرونی، مورفولوژیکی، بلکه تعیین نسبت تمایلات غالب و مغلوب در بین اشکالی که از غالب غیرقابل تشخیص هستند، اما در طبیعت مخلوط (هتروزیگوت) هستند. مندل صحت موقعیت دوم را تأیید کرد، علاوه بر این، با استفاده از اشکال والدین.

بنابراین، مندل به مشکل رابطه بین تمایلات وراثتی (عوامل ارثی) و خصوصیات ارگانیسم تعیین شده توسط آنها نزدیک شد.

ظهور یک موجود زنده (فنوتیپ، در اصطلاح W. Johannsen، 1909) به ترکیب تمایلات ارثی بستگی دارد (مجموع تمایلات ارثی یک موجود زنده، به پیشنهاد یوهانسن، ژنوتیپ نامیده شد، 1909). این نتیجه گیری که به ناچار از آزمایش های مندل حاصل شد، در بخش «سلول های جنینی هیبریدها» از همان اثر «تجربیات روی هیبریدهای گیاهی» به تفصیل مورد توجه او قرار گرفت. مندل اولین کسی بود که مفهوم یک تمایل ارثی گسسته را به وضوح فرموله کرد، مستقل در تجلی آن از سایر تمایلات * . به گفته مندل، این تمایلات در سلول های ژرمینال (تخم مرغ) و گرده (گامت ها) متمرکز است. هر گامت یک رسوب دارد. در طی لقاح، گامت ها با هم ترکیب می شوند و یک زیگوت تشکیل می دهند. در عین حال، بسته به تنوع گامت ها، زیگوتی که از آنها به وجود آمده است، تمایلات ارثی خاصی دریافت می کند. به دلیل ترکیب مجدد تمایلات در هنگام عبور، زیگوت هایی تشکیل می شوند که ترکیب جدیدی از تمایلات را حمل می کنند که تفاوت بین افراد را مشخص می کند. این ماده اساس قانون اساسی مندل - قانون خلوص گامت ها را تشکیل داد. فرض او در مورد وجود تمایلات ارثی ابتدایی - ژن توسط کل توسعه بعدی ژنتیک تأیید شد و با مطالعات انجام شده در سطوح مختلف- ارگانیسمی (روش های متقاطع)، درون سلولی (روش های سیتولوژی) و مولکولی (روش های فیزیکوشیمیایی). به پیشنهاد W. Batson (1902)، ارگانیسم هایی که دارای تمایلات یکسان بودند شروع به هموزیگوت نامیدند و آنهایی که دارای تمایلات متفاوت از صفت مربوطه بودند برای این صفت هتروزیگوت نامیده شدند.

* (متعاقبا، W. Johannsen (1909) این تمایلات را ژن نامید.)

مطالعات تجربی و تحلیل نظری نتایج تلاقی ها که توسط مندل انجام شد، بیش از ربع قرن از پیشرفت علم پیشی گرفت. در آن زمان، تقریباً هیچ چیز در مورد حامل های مادی وراثت، مکانیسم های ذخیره و انتقال اطلاعات ژنتیکی و محتوای درونی فرآیند لقاح شناخته نشده بود. حتی فرضیه های نظری در مورد ماهیت وراثت که در بالا مورد بحث قرار گرفت، بعداً فرموله شد. این توضیح می دهد که چرا کار مندل در زمان خود هیچ گونه شناختی دریافت نکرد و تا زمان دومین کشف مجدد قوانین مندل توسط K. Correns، K. Cermak و G. de Vries در سال 1900 ناشناخته ماند.

توسعه روش های بیومتریک برای مطالعه وراثت

تفاوت های فردی، حتی بین موجودات نزدیک به هم، لزوماً به تفاوت در ساختار ژنتیکی این افراد مربوط نمی شود. آنها می توانند ناشی از شرایط مختلف زندگی باشند. بنابراین، تنها بر اساس تجزیه و تحلیل تعداد زیادی از افراد می توان در مورد تفاوت های ژنتیکی بین گونه ها، واریته ها، واریته ها و خطوط نتیجه گیری کرد. اولین کسی که توجه را به الگوهای ریاضی در تنوع فردی جلب کرد، ریاضیدان و انسان شناس بلژیکی A. Catlet بود. او یکی از بنیانگذاران آمار و نظریه احتمالات بود. کتل توجه ویژه ای به مطالعه انحرافات، در یک سری از افراد مشابه، از میانگین مشخصه کمی صفت مورد مطالعه داشت. با این حال، از نقطه نظر ژنتیک، مسئله امکان به ارث بردن انحرافات از میانگین مشخصه کمی یک صفت مشاهده شده در افراد منفرد مهم ترین باقی ماند. اهمیت این موضوع به ویژه پس از ایجاد نظریه انتخاب طبیعی توسط داروین آشکار شد. برای اهداف کاملاً عملی، لازم بود که مشخص شود آیا و تا چه حد تغییرات فردی که اغلب در تمرین اصلاحی در گیاهان منفرد مشاهده می شود، به ارث می رسد و آیا می توان آنها را در فرزندان ثابت کرد.

چندین محقق به این موضوع پرداخته اند. کار گالتون، که داده‌های مربوط به وراثت قد را در انسان جمع‌آوری کرد، از نظر اهمیت برجسته بود. او قد 204 زوج و 928 فرزند بالغ آنها را تجزیه و تحلیل کرد. گالتون سپس به بررسی وراثت اندازه گل تاج گل در نخود شیرین پرداخت و به این نتیجه رسید که تنها بخش کوچکی از انحرافات مشاهده شده در والدین به فرزندان منتقل می شود. گالتون سعی کرد به مشاهدات خود یک بیان ریاضی بدهد و بدین ترتیب مجموعه بزرگی از آثار در زمینه مبانی ریاضی و آماری وراثت را آغاز کرد.

پیرسون پیرسون گالتون این کار را در مقیاس بزرگتر ادامه داد. گروهی از محققان به سرعت در اطراف پیرسون شکل گرفتند و مجله Biometrics (1902) را تأسیس کردند.

استدلال بیومتریست های انگلیسی در مورد ماهیت اختلاط صفات والدین در هنگام عبور، که توسط محاسبات ریاضی پشتیبانی می شود، اما به طور معمول، جوهر بیولوژیکی پدیده های وراثت را در نظر نمی گیرد، با کشف دوم قوانین مندل ضربه خورد. . جدی ترین و کلاسیک ترین مطالعه در مورد سؤالات مطرح شده توسط گالتون، پیرسون و پیروان آنها در سالهای 1903-1909 انجام شد. V. Johannsen، که توجه اصلی را به مطالعه مواد همگن ژنتیکی (فرزندان همخونی که یوهانسن آن را خط خالص نامید) معطوف داشت. تحلیل یوهانسن به او اجازه نزدیک شدن داد درک واقعینقش اجزای ارثی (ژنوتیپی) و غیر ارثی در تنوع فردی بر اساس نتایج به‌دست‌آمده، یوهانسن تعریف دقیقی از ژنوتیپ و فنوتیپ ارائه کرد و پایه‌هایی را برای درک مدرن از نقش تنوع فردی قرار داد. نتیجه گیری یوهانسن، که در آزمایشات با گیاهان به دست آمد، به زودی توسط مواد جانورشناسی تأیید شد.

مبانی سیتولوژیک ژنتیک

پیش‌بینی‌های مندل نیز در سطح کاملاً متفاوتی از تحقیقات تأیید شد. در دهه 70 - 80 سال نوزدهمکه در. میتوز و رفتار کروموزوم ها در طول تقسیم سلولی شرح داده شده است، که نشان می دهد که این ساختارها مسئول انتقال قدرت های ارثی از سلول مادر به سلول های دختر هستند. تقسیم مواد کروموزوم ها به دو قسمت مساوی بهترین شاهد به نفع این فرضیه بود که حافظه ژنتیکی در کروموزوم ها متمرکز است. این دیدگاه پس از تشریح فرآیندهای قبل از بلوغ سلول‌های زاینده و لقاح بیشتر تقویت شد (به فصل 26 مراجعه کنید). مطالعه کروموزوم ها در حیوانات و گیاهان به این نتیجه رسید که هر گونه از موجودات زنده با تعداد مشخصی از کروموزوم ها مشخص می شود. این عدد به یک ویژگی سیستماتیک قابل اعتماد تبدیل شده است.

کشف شده توسط E. van Beneden (1883)، این واقعیت که تعداد کروموزوم‌ها در سلول‌های بدن (سلول‌های جسمی) دو برابر بیشتر از سلول‌های زاینده است، به راحتی با استدلال ساده توضیح داده می‌شود: از آنجایی که در طول لقاح، هسته‌های سلول‌های زاینده با هم ادغام می‌شوند. (و بنابراین، در یکی از کروموزوم‌های این هسته‌ها در هسته متحد می‌شوند) و از آنجایی که تعداد کروموزوم‌ها در سلول‌های سوماتیک ثابت می‌ماند، دو برابر شدن ثابت تعداد کروموزوم‌ها در طی لقاح‌های متوالی باید توسط فرآیندی که منجر به کاهش می‌شود، مقاومت کرد. تعداد آنها در گامت دقیقاً به نصف است. توضیحات دقیقروند تقسیم کاهش (میوز)، که در دهه 90 قرن نوزدهم انجام شد، در آغاز قرن بیستم مجاز بود. الگوهای وراثت ایجاد شده توسط مندل را به درستی ارزیابی کنید.

در سال 1900، سه گیاه شناس - K. Korrens در آلمان، G. de Vries در هلند و E. Chermak در اتریش، مستقل از یکدیگر، در آزمایشات خود الگوهایی را که قبلاً توسط مندل کشف شده بود، کشف کردند و پس از برخورد با کار او، آن را در 1.901 مجدداً منتشر کردند. این نشریه علاقه عمیقی به الگوهای کمی وراثت برانگیخت. سیتولوژیست ها ساختارهای مادی را کشف کرده اند که نقش و رفتار آنها می تواند منحصر به فرد با الگوهای مندلی مرتبط باشد. در سال 1903، W. Setton، همکار جوان سیتولوژیست مشهور آمریکایی E. Wilson، چنین ارتباطی را مشاهده کرد. ایده های فرضی مندل در مورد عوامل ارثی، در مورد وجود یک مجموعه منفرد از عوامل در گامت ها و یک مجموعه دوگانه از عوامل در زیگوت ها، در مطالعات کروموزوم ها اثبات شد. T. Boveri (1902) شواهدی را به نفع مشارکت کروموزوم ها در فرآیندهای انتقال ارثی ارائه کرد و نشان داد که رشد طبیعی خارپشت دریاییتنها در صورتی امکان پذیر است که همه کروموزوم ها وجود داشته باشند.

با اثبات این واقعیت که کروموزوم ها هستند که اطلاعات ارثی را حمل می کنند، ستون و بووری پایه و اساس یک جهت جدید در ژنتیک - نظریه کروموزوم وراثت را ایجاد کردند.

اثبات نظریه کروموزوم وراثت

طبق قوانین مندل، تجلی هر یک از عوامل ارثی به عوامل دیگر بستگی ندارد. تجزیه و تحلیل او از تلاقی های تک، دو و سه هیبریدی به طور تجربی این نتیجه را تأیید کرد.

پس از کشف مجدد قوانین مندلی، بررسی این قاعده ها در انواع گونه های جانوری و گیاهی آغاز شد. یکی از شکست‌های ظاهری به دبلیو باتسون و آر. پنت روی داد که در سال 1906 به بررسی وراثت رنگ کرولا و شکل گرده در نخود شیرین پرداختند. به گفته مندل، توزیع فنوتیپ ها در تلاقی دو هیبریدی باید از نسبت 9:3:3:1 تبعیت کند. در عوض، بتسون و پنت تقسیم 35:3:3:10 را ثبت کردند. این تصور ایجاد شد که عوامل رنگ بنفش و گرده چروکیده تمایل دارند هنگام ترکیب مجدد تمایلات با هم باقی بمانند. نویسندگان این پدیده را "جذب متقابل عوامل" نامیدند، اما نتوانستند ماهیت آن را دریابند.

در سال 1909، تی جی مورگان مطالعه دقیق این موضوع را آغاز کرد. اول از همه، او به وضوح فرضیه اولیه را فرموله کرد. حال، زمانی که از قبل مشخص شد که تمایلات ارثی در کروموزوم ها وجود دارد، طبیعی بود که به این سوال پاسخ دهیم که آیا قوانین عددی مندل همیشه برآورده می شوند؟ مندل کاملاً به درستی معتقد بود که چنین قاعده‌هایی درست است اگر و تنها در صورتی که عوامل مورد مطالعه مستقل از یکدیگر در تشکیل زیگوت‌ها ترکیب شوند. اکنون، بر اساس نظریه کروموزوم وراثت، باید تشخیص داد که این تنها زمانی امکان پذیر است که ژن ها روی کروموزوم های مختلف قرار گیرند. اما از آنجایی که تعداد ژن‌های دوم در مقایسه با تعداد ژن‌ها کم است، انتظار می‌رفت که ژن‌های واقع در یک کروموزوم با هم از گامت‌ها به زیگوت‌ها منتقل شوند. بنابراین صفات مربوطه به گروه ها به ارث می رسد.

این فرض توسط مورگان و همکارانش K. Bridges و A. Sturtevant در مطالعات با مگس میوه مگس سرکه (Drosophila melanogaster) تأیید شد. انتخاب این شی به دلایل زیادی را می توان موفقیت بزرگی دانست. اولا، مگس سرکه دارای یک دوره رشد بسیار کوتاه است (فقط 10 - 12 روز). ثانیا، به دلیل باروری بالا، کار با جمعیت های عظیم را امکان پذیر می کند. ثالثاً می توان آن را به راحتی در آزمایشگاه کشت کرد. در نهایت، او فقط چهار جفت کروموزوم دارد.

به زودی تعداد زیادی جهش مختلف در مگس سرکه کشف شد، یعنی اشکالی که با ویژگی های مختلف ارثی مشخص می شوند. در مگس سرکه معمولی یا به گفته ژنتیک‌دانان نوع وحشی، رنگ بدن مایل به خاکستری مایل به زرد، بال‌ها خاکستری، چشم‌ها قرمز آجری تیره، رگه‌های پوشاننده بدن و رگ‌های روی بال‌ها آرایش مشخصی دارند. . در مگس‌های جهش‌یافته که هر از گاهی پیدا می‌شد، این نشانه‌ها تغییر می‌کرد: مثلاً بدن سیاه بود، چشم‌ها سفید یا رنگی دیگر بودند، بال‌ها ابتدایی بودند، و غیره. یک بار؛ به عنوان مثال، مگسی با بدن سیاه می تواند علاوه بر این، بال های ابتدایی داشته باشد. تنوع جهش ها به مورگان اجازه داد تا آزمایش های ژنتیکی را آغاز کند. اول از همه، او ثابت کرد که ژن های واقع در یک کروموزوم در طول تلاقی با هم منتقل می شوند، یعنی به یکدیگر مرتبط هستند. یک گروه پیوندی از ژن ها روی یک کروموزوم قرار دارد. مورگان همچنین تأیید قوی فرضیه پیوند ژن ها در کروموزوم ها را در مطالعه به اصطلاح وراثت وابسته به جنس دریافت کرد.

به لطف آزمایش های سیتولوژیکی و ژنتیکی (A, Sturtevant, K. Bridges, G. J. Möller, 1910) امکان مشارکت کروموزوم های خاص در تعیین جنسیت وجود داشت. به عنوان مثال، در مگس سرکه همراه با سه جفت کروموزوم (اتوزوم) که به تعیین جنسیت مربوط نیستند، یک جفت کروموزوم جنسی پیدا شد. کروموزوم های جنسی، به نوبه خود، دو نوع بودند - کروموزوم های X میله ای شکل و کروموزوم های Y کوچک خمیده. ترکیب آنها جنسیت مگس را تعیین می کند. آزمایشات بیشتر نشان داد که در مگس سرکه، مانند اکثر پستانداران (از جمله انسان)، دوزیستان، ماهی ها و بیشتر گیاهان، ورود دو کروموزوم X به زیگوت منجر به تشکیل یک فرد ماده می شود، در حالی که اتحاد یک کروموزوم X و یک کروموزوم Y. باعث ایجاد یک مرد * می شود. بنابراین، همه گامت های ماده یکسان هستند - آنها یک کروموزوم X را حمل می کنند. افراد نر دو نوع گامت می دهند: نیمی از آنها کروموزوم X و نیمی از کروموزوم Y دارند. بنابراین، در هنگام لقاح، نیمی از زیگوت ها مجموعه ای از کروموزوم های XX و نیمی - XY دریافت می کنند و نسبت جنسی 1: 1 است.

* (در بیشتر پرندگان، حشرات و قسمت‌هایی از گیاهان، تعیین جنسیت به روشی متفاوت انجام می‌شود: جنسیت نر از ترکیب دو کروموزوم X به دست می‌آید. جنس ماده با ترکیبی از کروموزوم های X و Y مشخص می شود)

مورگان و همکارانش با تعیین اینکه ژن رنگ چشم مگس سرکه در کروموزوم X قرار دارد، و با دنبال کردن رفتار ژن‌ها در فرزندان نر و ماده خاص، حمایت قوی از فرضیه پیوند ژن به دست آوردند.

بنابراین، دو مرحله مهم در توسعه ژنتیک قابل تشخیص است. اولین مورد، بر اساس مطالعات هیبریدولوژیک، با کشف مندل - اثبات وجود عوامل ارثی اولیه، تعیین ماهیت تعامل این عوامل (قاعده غلبه - مغلوب) و روشن کردن الگوهای کمی در تقسیم شخصیت ها در هنگام عبور مرحله دوم، مرتبط با موفقیت مطالعات سیتولوژی، با اثبات اینکه کروموزوم ها حامل عوامل ارثی هستند، به پایان رسید. مورگان فرمول بندی و به طور تجربی موقعیت پیوند ژن ها را در کروموزوم ها ثابت کرد. به طور خاص، چهار گروه پیوندی در مگس سرکه با روش‌های ژنتیکی یافت شد که با داده‌های مطالعات سیتولوژی همخوانی داشت. سوال بعدی در مورد ترتیب قرار گرفتن ژن ها بر روی کروموزوم ها بود.

مشکل محلی سازی درون کروموزومی ژن ها

تجزیه و تحلیل دقیق از وقوع جهش در مگس سرکه نشان داد عدد بزرگانواع تغییرات ارثی، و معلوم شد که هر ژن می تواند تعداد قابل توجهی جهش ایجاد کند. به عنوان مثال، جهش‌یافته‌هایی با چشم‌های قرمز، سفید، بنفش، ائوزین، گارنت، عاج، قرمز، شیری، سینابار یافت شد. ژن های دیگر با تنوع مشابه مشخص می شوند.

همانطور که بیشتر و بیشتر جهش های جدید کشف شد، مقدار اطلاعات در مورد. محلی سازی ژن های فردی در یک کروموزوم خاص. کلید حل مسئله مکان ژن ها در طول کروموزوم، مطالعه مورگان در مورد پدیده های اختلال جفت ژن در نتیجه مبادله بخش های بین کروموزوم ها (از یک تا چندین ژن در طول) بود که او به نام crossing over (به انگلیسی crossover).

یک گام اساسی در مطالعه متقاطع، ایجاد این واقعیت بود که ژن‌های خاصی با فرکانس خاصی از کروموزوم به کروموزوم دیگر حرکت می‌کنند. مورگان پیشنهاد کرد که هر چه ژن‌ها دورتر از هم در طول کروموزوم قرار بگیرند، عبور آسان‌تر بین آن‌ها اتفاق می‌افتد، زیرا برای جدا کردن ژن‌های نزدیک، لازم است که فاصله بین آنها عبور کند. بدیهی است که احتمال چنین شکافی کم است. و اگر چنین است، پس درصد افرادی که در آنها تلاقی رخ داده است از تعداد کل افراد مورد مطالعه می تواند به عنوان اندازه گیری فاصله بین ژن ها در کروموزوم عمل کند. برای کارهای برجسته در زمینه ژنتیک، مورگان جایزه نوبل 1933 را دریافت کرد.

در سال 1913، استورتوانت اولین نقشه کروموزوم X جنسی مگس سرکه را تهیه کرد که بر اساس داده های عددی در مورد پیوند و تلاقی مشاهده شده در شش ژن مرتبط با جنس ساخته شده بود. تا سال 1916، صدها ژن قبلاً در مگس سرکه مورد مطالعه قرار گرفته بود و آنها بر روی هر چهار کروموزوم نقشه برداری شدند. روش تالیف نقشه های ژنتیکیکه روی مگس سرکه توسعه یافته است، به گیاهان (ذرت، اسنپدراگون) و حیوانات (موش) منتقل شده است.

تهیه نقشه های ژنتیکی یک روش بسیار پر زحمت است. ساختارهای ژنی کروموزوم ها را می توان به راحتی در موجوداتی که به سرعت تکثیر می شوند، رمزگشایی کرد. شرایط اخیر دلیل اصلی بیشتر است نقشه های دقیقبرای مگس سرکه، تعدادی باکتری و باکتریوفاژ، و کمترین جزئیات برای گیاهان وجود دارد. نقشه برداری برای موجودات با عمر طولانی (حیوانات، گیاهان چند ساله) موضوع آینده است.

لازم به ذکر است که روش‌های صرفاً ژنتیکی برای تعیین محلی‌سازی ژن‌ها در کروموزوم‌ها، به هر طریقی، تنها شواهد غیرمستقیم از نظریه کروموزوم وراثت ارائه می‌کردند و برخی از ژنتیک‌دانان همچنان به چالش کشیدن دومی ادامه می‌دادند (به عنوان مثال، R. Goldschmidt، 1917). ). پدیده عدم تفکیک کروموزوم های جنسی (1913، 1916) و از دست دادن کروموزوم چهارم (1921) کشف شده توسط سی. بریجز در مگس سرکه به عنوان اثبات مستقیم این نظریه بود. در این موارد، پیش‌بینی‌های ژنتیکی مبتنی بر تلاقی‌ها با بررسی کاریوتیپ‌ها در زیر میکروسکوپ تأیید شد.

در نهایت، شواهد سیتولوژیکی مستقیم برای وجود متقاطع در مگس سرکه به دست آمد. در سال 1909، محقق بلژیکی F. Janssens با یک واقعیت عجیب روبرو شد. در پروفاز اولین تقسیم میوز، کروموزوم های جفت به یکدیگر نزدیک شدند، به صورت موازی در یک ردیف قرار گرفتند و سپس با لمس انتهای آن، به سرعت بسته شدند.

با وجود تماس کامل بین کروموزوم های سمندرهایی که یانسنز با آنها کار می کرد، خطوط کلی هر یک از کروموزوم ها به وضوح قابل مشاهده بود. به لطف این، می توان متوجه شد که در حین چرخش کروموزوم ها در محل درهم آمیختگی آنها، که او آن را کیاسم نامید، تبادل قطعات کروموزوم وجود دارد.

با این حال، تا زمانی که محقق آلمانی K. Stern (1931) از پدیده به اصطلاح جابه‌جایی، یعنی انتقال یک قطعه جدا شده از یک کروموزوم به کروموزوم دیگر استفاده کرد، امکان تایید وجود تبادل با قطعیت با روش‌های سیتولوژی وجود نداشت. با کمک جابه‌جایی، او موفق شد قطعه‌ای از کروموزوم Drosophila Y را به کروموزوم X منتقل کند، پس از آن می‌توان دومی را به راحتی در آماده‌سازی سیتولوژی تشخیص داد. علاوه بر این، خط حاصل از مگس ها دارای دو تفاوت ژنتیکی بود (کروموزوم X آنها دارای دو ژن به اصطلاح مغلوب نشانگر به راحتی قابل تشخیص بود).

مرحله دوم کار انتخاب یک خط دو مگس با جابه‌جایی از نوع متفاوت بود. در این مورد، مشاهدات روی کروموزوم X انجام شد که از وسط دو نیم شد و پس از آن یکی از نیمه های آن به کروموزوم Y کوچک پیوست. قطعه باقی مانده از کروموزوم X دوباره هم از نظر سیتولوژیکی و هم از نظر ژنتیکی به خوبی قابل تشخیص بود - ژن های نشانگر آن غالب بودند.

بنابراین، استرن دارای دو خط مگس سرکه بود که به وضوح توسط کروموزوم های X از یکدیگر متمایز می شدند. او با اتصال هر دو کروموزوم X مشخص شده در زیگوت یک ماده، منتظر عبور از آن شد و آن را از طریق ماهیت بیان ژن ها تشخیص داد. با تجزیه و تحلیل سیتولوژیک سلول های فرزندان مگس متقاطع، او توانست نتیجه عبور را به صورت بصری زیر میکروسکوپ تشخیص دهد: کروموزوم X بلند بخش بزرگ خود را با قطعه کوچکی از کروموزوم X کوتاه مبادله کرد. در نتیجه هر دو کروموزوم اکنون تقریباً یکسان بودند. بعداً آزمایش مشابهی روی ذرت توسط B. McClintock (1944) انجام شد.

به دست آوردن مصنوعی جهش

بزرگترین دستاورد ژنتیک تجربی، کشف امکان القای مصنوعی جهش با استفاده از انواع عوامل فیزیکی و شیمیایی بود. G. A. Nadson و G. S. Filippov (1925) تحت تأثیر رادیوم و اشعه ایکس جهش هایی را در مخمر به دست آوردند. G. Möller * (1927) - با کمک اشعه ایکس در مگس سرکه، و L. Stadler (1928) - از طریق قرار گرفتن در معرض پرتوهای مشابه در ذرت.

* (برای مطالعه پدیده های پیوند و تلاقی و همچنین کشف جهش زایی مصنوعی، جی مولر در سال 1946 جایزه نوبل را دریافت کرد.)

دوره جدید و فوق العاده پرباری در مطالعه مسئله تغییرپذیری آغاز شد. در مدت زمان کوتاهی، اثر جهش زایی تابش در بسیاری از اشیاء مورد مطالعه قرار گرفت. مشخص شد که تحت تأثیر تابش، جهش از هر نوع ممکن است رخ دهد. در همان زمان، به منظور مطالعه مشکل اثر انرژی تابشی بر سیستم‌های بیولوژیکی، روشن شدن فعالیت جهش‌زا از اهمیت تعیین‌کننده‌ای برخوردار بود. جنس های مختلفتابش - تشعشع. معلوم شد که همه چیز گونه های شناخته شدهتابش می تواند باعث تغییرات ارثی شود. در اواسط دهه 1930، نظریه ای فرموله شد که وابستگی جنبشی اثرات غیرفعال کننده و جهش زا را توصیف می کند. تابش یونیزه کننده- به اصطلاح "نظریه هدف". مهم‌ترین آزمایش‌ها که اساس این نظریه شد، در دوره 1931-1937 انجام شد. N. V. Timofeev-Resovsky، M. Delbryuk، R. Zimmer و سایر محققان.

یک دستاورد مهم در راه تولید مصنوعی جهش، کار V. V. Sakharov (1932، 1938) و M. E. Lobashev (1934، 1935) در مورد جهش زایی شیمیایی بود. ساخاروف اثر جهش زایی ید و لوباشف - آمونیوم را نشان داد. مرحله جدیدی در مطالعه نقش عوامل شیمیایی در فرآیند جهش ها توسط I. A. Rapoport (1943، 1946، 1947) و S. Auerbach (1943) کشف شد که به اثر جهش زایی قدرتمند برخی از مواد شیمیایی اشاره کردند.

در حال حاضر تعداد زیادی از موادی که فرآیند جهش را تقویت می کنند شناخته شده است. تئوری عملکرد ترکیبات جهش زا در ساختارهای ارثی ایجاد شده است و مشکلات مربوط به ویژگی عملکرد جهش زاها به شدت در حال توسعه است.

طبقه بندی جهش

مقدار زیادی از مواد انباشته شده در زمینه مطالعه تنوع ارثی امکان ایجاد طبقه بندی انواع جهش ها را فراهم کرده است.

وجود سه دسته جهش مشخص شد - ژنی، کروموزومی و ژنومی. دسته اول شامل تغییراتی است که تنها یک ژن را تحت تأثیر قرار می دهد. در این صورت یا کار ژن به کلی مختل می شود و در نتیجه بدن یکی از وظایف خود را از دست می دهد و یا عملکرد آن تغییر می کند. جهش های کروموزومی، یعنی تغییرات در ساختار کروموزوم ها، به نوبه خود به چندین نوع تقسیم می شوند. علاوه بر جابه‌جایی‌هایی که در بالا مورد بحث قرار گرفت، دو برابر شدن، سه برابر شدن و غیره در بخش‌های جداگانه کروموزوم ممکن است رخ دهد. به این گونه جهش ها، تکرار گفته می شود. گاهی اوقات ممکن است یک قطعه شکسته کروموزوم در همان کروموزوم باقی بماند، اما وارونه خواهد بود. در این حالت ترتیب ژن ها در کروموزوم تغییر می کند. این نوع جهش وارونگی نامیده می شود. اگر قسمتی از کروموزوم از بین برود به آن حذف یا کمبود می گویند. همه این نوع بازآرایی های کروموزومی تحت اصطلاح کلی - انحرافات کروموزومی متحد می شوند.

در نهایت، جهش ها را می توان با تغییر در تعداد کروموزوم ها بیان کرد. چنین جهش هایی ژنومیک نامیده می شوند. مشخص شد که کروموزوم های فردی می توانند تکرار شوند یا از بین بروند و در نتیجه هتروپلوئیدها تشکیل شوند. بیشتر اوقات، مجموعه کروموزوم ها چندین برابر افزایش می یابد و پلی پلوئیدها به وجود می آیند، یعنی سلول ها یا کل موجودات با مجموعه کروموزوم های اضافی.

مطالعه مجموعه‌ای از کروموزوم‌ها (کاریوتیپ‌ها) گونه‌های مختلف، شیوع گسترده پلی‌پلوئیدی را در طبیعت به‌ویژه در بین گیاهان نشان داد که برای بسیاری از آنها تعداد زیادی سری پلی‌پلوئیدی توصیف شده است. به عنوان مثال، نمایندگان جنس Triticum در چنین ردیفی قرار دارند - Triticum toposossite دارای 14 کروموزوم (دیپلوئید) است. Tr. تورجیدوم، تر. دوروم حامل 28 کروموزوم (تتراپلوئید) است. در Tr. vulgare و Tr. spelta، تعداد کروموزوم ها 42 (هگزاپلوئید) است. در سرده Solanum سری های زیر ردیابی شده است: کروموزوم های 12، 24، 36، 48، 60، 72، 96، 108، 144 (تعداد هاپلوئید کروموزوم های این جنس تا 24 برابر قابل ضرب است). جنس Rosa با تعدادی کروموزوم: 14، 21، 28، 35، 42، 56 مشخص می شود. سری های پلی پلوئید لزوماً حاوی اعضایی با مجموعه کروموزوم های دو برابر، چهار برابر، شش برابر و غیره نیستند. بنابراین، در جنس Crepis، یک پلی پلوئیدی مشخص مشاهده می شود، اما تعداد کروموزوم ها در یک ردیف به شرح زیر افزایش می یابد: 6، 8، 10، 12، 16، 18، 24، 40، 42. از این قبیل جنس ها در پادشاهی گیاهی

تولید مصنوعی پلی پلوئیدها

پس از کشف پلی پلوئیدهای طبیعی، امکان بدست آوردن مصنوعی پلی پلوئید موجودات مختلف وجود داشت. این کشف مهمترین دستاورد ژنتیک تجربی بود.

یکی از اولین پلی پلوئیدهای مصنوعی گوجه فرنگی و شب بو با مجموعه های چهارگانه کروموزوم بود که توسط جی. وینکلر در سال 1916 به دست آمد. با کشف مواد پلی پلوئیدوژن (کلشیسین آلکالوئید، محصول تصعید روغن - استانافتن و غیره)، امکان تسریع در تولید پلی پلوئیدها به طور غیرمعمول و بر اساس آنها شروع به انتخاب گونه های جدید و پرمحصول گیاهان می کند.

در سال 1927، G.D. Karpechenko با استفاده از روش پلی پلوئیدی، برای اولین بار در جهان موجودی جدید را که در طبیعت یافت نمی شود به نام Raphanobrassica ایجاد کرد که در آن کروموزوم های تربچه (Raphanus) با کروموزوم های کلم (Brassica) ترکیب می شود. بسته به محتوای کروموزوم های یک نوع یا دیگری در سلول های یک گیاه جدید، شکل میوه های آن تغییر می کند. بنابراین، با تعداد مساوی از این کروموزوم ها و سایر کروموزوم ها، میوه نصف کمیاب بود، نیمی کلم. با ترکیبی از 9 کروموزوم کمیاب و 18 کروموزوم کلم، دو سوم کلم و یک سوم کمیاب بود و غیره. گونه ها. ژنتیک سوئدی A. Müntzing (1930)، با استفاده از روش تلاقی، موفق شد سومین گونه - 32 کروموزومی - G. tetrahit (1932) را از دو گونه 16 کروموزومی pikulnik (Galeopsis speciosa، G. pubescens) به دست آورد.

بعدها مشخص شد که پلی پلوئیدی به دنیای گیاهی محدود نمی شود. با استفاده از همان روش پلی پلوئیدسازی، B. L. Astaurov در دهه 40 به تولید هیبریدهای بارور با تلاقی کرم های ابریشم دو گونه Bombux mori و B. mandarina دست یافت.

مطالعه اساس ژنتیکی تکامل

اثبات موضع در مورد عدم ناپدید شدن صفات مغلوب هنگام عبور از موجودات، که توسط مندل ارائه شد، برای توسعه دکترین تکاملی بسیار مهم بود. این ماده امکان غلبه بر اعتراضی را که توسط ریاضیدان انگلیسی F. Jenkin بیان شده بود، فراهم کرد، مبنی بر اینکه تغییرات ارثی که دوباره در طبیعت به وجود می آیند نمی توانند در طبیعت به دلیل "انحلال" در میان توده افراد عادی بدون تغییر اطراف آنها منتشر شوند. پس از کشف مجدد قوانین مندل و اثبات اینکه عواملی که تعیین کننده رشد صفات ارثی هستند بدون تکه تکه شدن به فرزندان منتقل می شوند، "کابوس جنکیپ" از بین رفت. مشخص شد که تمام جهش‌هایی که به طور طبیعی رخ می‌دهند ناپدید نمی‌شوند، بلکه یا به حالت مغلوب می‌روند یا غالب می‌مانند (همچنین به فصل 17 مراجعه کنید).

در سال 1904، K. Pearson قانون به اصطلاح تثبیت عبور را اثبات کرد، که بر اساس آن، در شرایط عبور آزاد، برای هر نسبت اولیه تعداد اشکال والدین هموزیگوت و هتروزیگوت، در نتیجه اولین عبور، یک حالت تعادل در جامعه برقرار می شود. در سال 1908، ریاضیدان انگلیسی جی. هاردی به این نتیجه رسید که در جمعیت های بی نهایت بزرگ در حضور عبور آزاد، در غیاب فشار جهش، مهاجرت و انتخاب، تعداد نسبی هموزیگوت (هم غالب و هم مغلوب) و هتروزیگوت وجود دارد. افراد تحت شرایط برابری حاصل ضرب تعداد افراد هموزیگوت (غالب مغلوب) به مربع نصف تعداد اشکال هتروزیگوت ثابت خواهند ماند. بنابراین، طبق قانون هاردی (که اغلب قانون هاردی وایبرگ نیز نامیده می‌شود)، در جمعیتی در حضور عبور آزاد، باید یک توزیع کاملاً تعریف شده و متعادل از اشکال جهش یافته وجود داشته باشد. لازم به تأکید است که اگرچه شکل دقیق ریاضی این نظم ها ایده کاملاً روشنی از مبانی ژنتیکی روند تکاملی ارائه می دهد ، اما این نظم ها برای مدت طولانی توسط زیست شناسان تکاملی به رسمیت شناخته نمی شدند. بین داروینیسم و ​​ژنتیک پرتگاهی وجود داشت و کار در یک زمینه کاملاً جدا از کار در منطقه دیگر انجام می شد.

فقط در سال 1926، S. S. Chetverikov یک کار بزرگ منتشر کرد که برای اولین بار توجه را به اهمیت بیولوژیکی کلی محاسبات پیرسون، هاردی و دیگران جلب کرد. یا تغییرات ژنی، در اصطلاح او، گسترش جهش ها در شرایط تلاقی آزاد، نقش انتخاب طبیعی و انزوا، نقش محیط ژنوتیپی) و پایه های یک رشته علمی جدید - ژنتیک جمعیت را بنا نهاد. توسعه بیشتر ژنتیک جمعیت با آثار S. Wright، R. Fisher، N. P. Dubinin، F. G. Dobzhansky و دیگران همراه بود.

چتوریکوف و شاگردانش N.K. Belyaev، S.M. Gershenzon، P.F. Rokitsky و D.D. Romashov اولین کسانی بودند که یک تجزیه و تحلیل ژنتیکی تجربی جمعیت های طبیعی مگس سرکه را انجام دادند، که کاملاً اشباع آنها را با جهش های مغلوب تایید کرد. نتایج مشابهی توسط E. A. و N. V. Timofeev-Resovsky در مطالعه جمعیت های مگس سرکه (1927 - 1931) و همچنین توسط سایر محققان به دست آمد.

ایده های چتوریکوف به عنوان مبنایی برای مطالعه بیشتر ژنتیک جمعیت بود. قوانینی که پیرسون و هاردی به دست آوردند فقط برای جمعیت های "ایده آل" معتبر بودند. تجزیه و تحلیل بعدی نتیجه گیری های این نویسندگان نشان داد که آنها فقط برای یک جمعیت انتزاعی قابل استفاده هستند و از نظر اندازه محدود نیستند. در جمعیت های واقعی، انحراف فراوانی واقعی جهش ها از میزان مورد انتظار وجود دارد. این فرآیند طبق قوانین احتمالی انجام می شود و منجر به بازسازی شدید ساختار ژنتیکی جمعیت می شود. از آنجایی که تنها دو نفر از کل فرزندان هر جفت والدین به بلوغ می رسند و به طور متوسط ​​فرزند می آورند، امکان حفظ جهش تازه پدید آمده در جمعیت به عوامل زیادی بستگی دارد (احتمال مرگ آن، فراوانی عود جهش یکسان؛ تفاوت در تعداد فرزندان باقی مانده از والدین مختلف، درجه انزوا در جمعیت و غیره).

مشخص شد که تداوم و گسترش جهش ها در یک جمعیت توسط فرآیندهای ژنتیکی-خودکار تعیین می شود. تحلیل دقیق این فرآیندها توسط روماشوف (1931)، دوبینین (1931) و رایت (1921، 1931) انجام شد. دومی آنها را "پدیده رانش ژن ها در یک جمعیت" و چتوریکوف - "ژنتیکی- تصادفی" نامید و بر ماهیت احتمالی - آماری آنها تأکید کرد. تحلیل آماری، با پشتیبانی آزمایشات در جمعیت های واقعی، نشان داد که به طور متوسط ​​از 104 جهش مختلف که به طور همزمان رخ می دهند، پس از 100 نسل، حدود 150 جهش باقی می ماند و پس از 500 نسل - فقط 40 * . بنابراین، در نتیجه فرآیندهای ژنتیکی-خودکار، بسیاری از جهش‌های نوظهور از بین می‌روند و تنها تعداد کمی به سطح غلظت قابل توجه می‌رسند. از آنجایی که انتخاب در یک جمعیت به شدت به میانگین غلظت آلل ها وابسته است، افزایش تعداد جهش های فردی به دلیل فرآیندهای ژنتیکی خودکار باید منجر به افزایش شدید نرخ انتخاب در جمعیت شود. به دلیل ماهیت احتمالی فرآیندهای ژنتیکی خودکار، آنها می توانند جهش های فردی را حذف کنند یا تعداد آنها را افزایش دهند و به انتخاب اجازه دهند مکانیسم "آزمایش و خطا" را انجام دهد. فرآیندهای ژنتیکی-خودکار دائماً جهش‌های نادر را به سطح عمل انتخاب می‌رسانند و در نتیجه به دومی کمک می‌کند تا به سرعت در انواع جدید جهش‌یافته‌ها «بازبینی» کند. اگر انتخاب جهش ها را رد کند، آنها به سرعت به منطقه غلظت کم می روند یا به طور کامل از جمعیت ناپدید می شوند. اگر آنها توسط انتخاب جمع آوری شوند، به سرعت در میان جمعیت پخش می شوند و مرحله طولانی با غلظت پایین را که برای انتخاب قابل دسترس نیست دور می زنند. بنابراین، فرآیندهای ژنتیکی خودکار، با کاهش مراحل اولیه تولید مثل جهش‌های تازه پدید آمده، تکامل جهش‌های جدید را تسریع می‌کنند.

* (I. P. Dubinin. تکامل جمعیت و تشعشعات م.، اتمیزدات، 1966.)

مطالعه دقیق ساختار ژنتیکی جمعیت‌های طبیعی و میزان گسترش جهش‌ها در طبیعت اکنون به حوزه‌ای از زیست‌شناسی تبدیل شده است که به طور فعال بر اساس روش های ریاضی. برای توسعه این رشته، آزمایش‌های مدلی که در آن‌ها سرنوشت جمعیت‌های ایجاد شده آزمایشی مورد مطالعه قرار می‌گیرد و نقش اشکال مختلف جداسازی و انتخاب مشخص می‌شود، اهمیت زیادی دارد.

مشکل تکه تکه شدن ژن

با آغاز دهه 30 قرن XX. مبانی نظریه ژن در حال حاضر اولین دستاوردهای تجزیه و تحلیل هیبریدولوژیکی مشکل گسستگی مواد ارثی را مطرح کرده است. در آزمایشات مندل، این ایده تأیید تجربی قابل اعتمادی دریافت کرد. اعتقاد بر این بود که ژن مسئول ایجاد یک صفت است و در طول تلاقی به عنوان یک کل تقسیم ناپذیر منتقل می شود. کشف جهش و تلاقی در ابتدا نیز تقسیم ناپذیری ژن ها را تایید کرد. بنابراین، A. Catell جهش‌یافته‌های دیگری را از مگس‌های میوه جهش یافته (زرد) به دست آورد، اما هر جهش جدیدی کل ژن را گرفت. N. V. Timofeev-Resovsky (1925-1929)، G. Möller (1928) و M. Demerets (1928)، با دریافت جهش های به اصطلاح معکوس (یعنی تبدیل مگس های جهش یافته به مگس های عادی)، مطمئن شدند که یک حالت از ژن به طور کامل با یک ژن جدید جایگزین شده است. هنگام مطالعه کراس اور، همچنین مشخص شد که در طی این فرآیند، قطعات کروموزوم با طول های مختلف می توانند منتقل شوند، اما حداقل بخش منتقل شده مربوط به یک ژن است. شکستگی در ژن هرگز مشاهده نشده است. در نتیجه تعمیم همه این داده ها، تعریف یک ژن فرمول زیر را دریافت کرده است: ژن یک واحد اولیه وراثت است که با عملکردی کاملاً تعریف شده مشخص می شود و در طول تلاقی به طور کلی جهش می یابد. به عبارت دیگر، ژن واحدی از عملکرد ژنتیکی، جهش و تلاقی است.

در سال 1928، این نظریه به ظاهر تثبیت شده در مورد تقسیم ناپذیری ژن اولین محدودیت خود را تجربه کرد. بلافاصله پس از کشف اثر جهش زایی اشعه ایکس، آنها در بسیاری از آزمایشگاه های جهان برای به دست آوردن جهش مورد استفاده قرار گرفتند. چنین کاری در آزمایشگاه A. S. Serebrovsky در موسسه بیولوژیکی انجام شد. K. A. Timiryazev. در سال 1928، در همان آزمایشگاه، N.P. Dubinin شروع به بررسی تأثیر اشعه ایکس بر مگس سرکه کرد و یک جهش غیر معمول را کشف کرد. تشکیل موهای زائد روی بدن مگس ها توسط یک ژن خاص کنترل می شود. جهش ژنی نازک، که برای اولین بار توسط ژنتیک آمریکایی پین (1920) کشف شد، بارها در آزمایشات رخ داده است، و زمانی که ظاهر می شود، رشد 9 موی سر مهار می شود. جهش scute شناسایی شده توسط Dubinin رشد تنها چهار سته را سرکوب کرد. از آنجایی که مفهوم جهش کامل ژن به طور کلی پذیرفته شده بود، ظاهر چنین جهشی کاملاً غیرقابل درک به نظر می رسید. در آزمایش بعدی، یک جهش یافت شد که نه 4 یا 9، بلکه 18 موی بدن مگس را تحت تأثیر قرار داد. به عبارت دیگر، گویی دو ژن در آن واحد آسیب دیده است. دوبینین این جهش ها را به عنوان scute-1، scute-2 و scute-3 تعیین کرد. مشخص شد که این ژن یک ساختار ژنتیکی غیرقابل تقسیم نیست، بلکه منطقه ای از کروموزوم است که بخش های جداگانه آن می توانند مستقل از یکدیگر جهش کنند. این پدیده آللومورفیسم پلکانی سربروفسکی نام داشت.

به دنبال N.P. Dubinin، I.I. Agol چهارمین جهش - scute-4 را پیدا کرد که با سه مورد اول منطبق نبود. A. E. Gaisinovich - scute-5; سپس A. S. Serebrovsky جهش scute-b را کشف کرد. S. G. Levit - scute-7; B. N. Sidorov - scute-8; N. P. Dubinin - جهش های scute-9، scute-10، scute-11، scute-13، scute-15، scute-16، scute-17. H. I. Shapiro - scute-12; L. V. Ferry - scute-14. بدین ترتیب پدیده تکه تکه شدن ژن در نهایت ثابت شد.

یکی از مزایای عمده کار بر روی مطالعه آللومورف های پلکانی این بود روش کمیشمارش جهش یافته ها سربروفسکی، دوبینین و سایر نویسندگان با ایجاد سیستمی که امکان تعیین کمیت نتیجه هر جهش را فراهم می کرد، همزمان پدیده افزودن یک ژن جهش یافته به ژن دیگر را آشکار کردند. در این مورد، عملکرد مختل یک ژن توسط عملکرد طبیعی ژن دیگر اصلاح شد. ژن دوم به نوبه خود می تواند در ناحیه دیگری معیوب باشد که در ژن اول طبیعی است. این پدیده متعاقباً دوباره در میکروارگانیسم ها کشف شد و مکمل نامیده شد. دوبینین برای یک سری آثار در مورد نظریه وراثت کروموزوم و نظریه جهش، جایزه لنین را در سال 1966 دریافت کرد.

سربروفسکی و کارکنان آزمایشگاهش پس از نشان دادن انشعاب جهشی ژن، برای مدت طولانی نتوانستند تقسیم ژن را با استفاده از crossover تایید کنند. واقعیت این است که قدرت تفکیک عبور در رابطه با کروموزوم های موجودات بالاتر بسیار محدود است. برای تشخیص شکستگی ژن، آزمایش تعداد زیادی مگس ضروری بود. چنین آزمایشی تنها در سال 1938 سازماندهی شد، زمانی که N. P. Dubinin، N. N. Sokolov و G. G. Tinyakov توانستند ژن scute را بشکنند و نتایج خود را از نظر سیتولوژیکی روی کروموزوم های غول پیکر غدد بزاقی مگس سرکه آزمایش کنند. راه حل نهایی برای این سوال که آیا ژن نه تنها با جهش، بلکه به صورت مکانیکی نیز تقسیم می شود، در آثار M. Green (1949)، E. Lewis (1951) و G. Pontecorvo (1952) به دست آمد. در نهایت مشخص شد که در نظر گرفتن ژن به عنوان یک ساختار غیرعادی پایدار و غیرقابل تقسیم بیشتر اشتباه است. زمان توسعه یک نظریه جدید از ژن، برای تعیین ساختارهای فیزیکی خاص مسئول اجرای عملکردهای مختلف ژنتیکی فرا رسیده است. به دلیل مشکلات صرفاً فنی، حل این مشکلات در موجودات پیچیده چند سلولی ممکن نبود، زیرا برای این کار لازم بود ده ها و صدها هزار مگس مطالعه شوند. میکروارگانیسم ها به کمک آمدند.

انتقال به تحقیقات ژنتیکی بر روی میکروارگانیسم ها گام بزرگی در مطالعه مشکلات ژنتیکی بود. اشیاء جدید مطالعه این مزیت را داشتند که جمعیت‌های عظیمی را ارائه کردند، بسیار سریع تکثیر شدند، دستگاه ژنتیکی بسیار ساده‌ای داشتند (کروموزوم‌های آن‌ها از یک مولکول DNA واحد تشکیل شده است)، آنها دارای جهش‌یافته‌های واضح و انتخاب‌شده بودند. با توسعه آزمایشات بر روی میکروارگانیسم ها، ژنتیک به سطح مولکولی تحقیقات منتقل شد که حل بسیاری از اسرار سازمان موجودات زنده را به ارمغان آورد.

نظریه کروموزومی وراثت

شکل گیری نظریه کروموزوم

در 1902-1903. سیتولوژیست آمریکایی W. Setton و سیتولوژیست و جنین شناس آلمانی T. Boveri به طور مستقل موازی بودن را در رفتار ژن ها و کروموزوم ها در طول تشکیل گامت ها و لقاح آشکار کردند. این مشاهدات مبنایی را برای این فرض ایجاد کرد که ژن ها روی کروموزوم ها قرار دارند. با این حال، اثبات تجربی محلی سازی ژن های خاص در کروموزوم های خاص تنها در سال 1910 توسط ژنتیک آمریکایی T. Morgan، که در سال های بعدی (1911-1926) نظریه کروموزوم وراثت را اثبات کرد، به دست آمد. بر اساس این نظریه، انتقال اطلاعات ارثی با کروموزوم هایی که در آنها ژن ها به صورت خطی و در یک توالی مشخص موضعی می شوند، مرتبط است.

مورگان و شاگردانش موارد زیر را ایجاد کردند:

1. ژن های واقع در یک کروموزوم با هم به ارث می رسند یا به هم متصل می شوند.

2. گروه هایی از ژن های واقع در یک کروموزوم گروه های پیوندی را تشکیل می دهند. تعداد گروه های پیوندی برابر با مجموعه کروموزوم هاپلوئید در افراد همگام و n + 1 در افراد هتروگامتیک است.

3. بین کروموزوم های همولوگ، تبادل مکان ها (تقاطع) می تواند رخ دهد. در نتیجه تلاقی، گامت هایی به وجود می آیند که کروموزوم های آنها حاوی ترکیبات جدیدی از ژن ها هستند.

4. فراوانی تلاقی بین کروموزوم های همولوگ به فاصله بین ژن های واقع در همان کروموزوم بستگی دارد. هر چه این فاصله بیشتر باشد، فرکانس متقاطع بالاتر است. برای یک واحد فاصله بین ژن ها، 1 مورگانید (1% عبور اور) یا درصد وقوع افراد متقاطع گرفته می شود. با این مقدار 10 مورگانید می توان ادعا کرد که فراوانی تلاقی کروموزوم در نقاط محل این ژن ها 10 درصد است و ترکیبات ژنتیکی جدید در 10 درصد فرزندان آشکار می شود.

5. برای تعیین ماهیت مکان ژن ها در کروموزوم ها و تعیین فراوانی تلاقی بین آنها، نقشه های ژنتیکی ساخته می شود. نقشه ترتیب ژن‌های روی کروموزوم و فاصله بین ژن‌های روی همان کروموزوم را نشان می‌دهد. این نتایج مورگان و همکارانش نظریه کروموزوم وراثت نامیده می شود. مهمترین پیامدهای این نظریه، ایده های مدرن در مورد ژن به عنوان یک واحد عملکردی وراثت، تقسیم پذیری و توانایی آن در تعامل با ژن های دیگر است.

بنابراین، این کروموزوم ها هستند که اساس مادی وراثت هستند.

شکل‌گیری نظریه کروموزوم با داده‌های به‌دست‌آمده در مطالعه ژنتیک جنسی تسهیل شد، زمانی که تفاوت‌هایی در مجموعه کروموزوم‌ها در ارگانیسم‌های جنس‌های مختلف ایجاد شد.

ژنتیک جنسی

جنسیت، مانند هر ویژگی دیگری از یک موجود زنده، به طور ارثی تعیین می شود. مهمترین نقش در تعیین ژنتیکی جنسیت و حفظ نسبت جنسی منظم متعلق به دستگاه کروموزوم است.

تعیین جنسیت کروموزومی را در نظر بگیرید. مشخص است که در موجودات دوپایه نسبت جنسی معمولاً 1:1 است، یعنی افراد نر و ماده به یک اندازه رایج هستند. این نسبت مصادف است با تقسیم در تجزیه و تحلیل تلاقی ها، زمانی که یکی از اشکال متقاطع هتروزیگوت (Aa) و دیگری هموزیگوت برای آلل های مغلوب (aa) است. در فرزندان در این مورد، شکافتن نسبت به 1Aa: 1aa مشاهده می شود. اگر جنسیت طبق همین اصل به ارث می رسد، آنگاه کاملاً منطقی است که فرض کنیم یک جنس باید هموزیگوت و دیگری هتروزیگوت باشد. سپس تقسیم بر اساس جنسیت باید برابر با 1.1 در هر نسل باشد که در واقع مشاهده می شود.

هنگام مطالعه مجموعه کروموزوم های نر و ماده تعدادی از حیوانات، تفاوت هایی بین آنها مشاهده شد. هر دو نر و ماده دارای جفت کروموزوم های یکسان (همولوگ) در همه سلول ها هستند، اما آنها در یک جفت کروموزوم متفاوت هستند. چنین کروموزوم هایی که در آنها نر و ماده با یکدیگر تفاوت دارند، کروموزوم جنسی نامیده می شوند. کروموزوم هایی که در یکی از جنس ها جفت می شوند، کروموزوم X نامیده می شوند. کروموزوم جنسی جفت نشده، که فقط در افراد یک جنس وجود دارد، کروموزوم Y نامیده می شود. کروموزوم هایی که در آنها تفاوتی بین نر و ماده وجود ندارد اتوزوم نامیده می شود.

در پرندگان، پروانه ها و خزندگان، نرها جنس همگامتیک هستند، در حالی که ماده ها هتروگامتیک هستند (نوع XY یا نوع XO). کروموزوم های جنسی در این گونه ها گاهی اوقات با حروف Z و W نشان داده می شوند تا این روش تعیین جنسیت برجسته شود. در حالی که نرها با نماد ZZ و ماده ها با نماد ZW یا Z0 مشخص می شوند.

به ارث بردن صفات مرتبط با جنسیت

در مواردی که ژن‌هایی که تشکیل یک صفت خاص را کنترل می‌کنند در اتوزوم‌ها موضعی می‌شوند، بدون در نظر گرفتن اینکه کدام یک از والدین (مادر یا پدر) ناقل صفت مورد مطالعه است، وراثت رخ می‌دهد. اگر ژن ها روی کروموزوم های جنسی قرار گیرند، ماهیت وراثت صفات به طور چشمگیری تغییر می کند.

صفاتی که ژن‌های آن‌ها روی کروموزوم‌های جنسی قرار دارند، صفات مرتبط با جنس نامیده می‌شوند. این پدیده توسط تی مورگان کشف شد.

مجموعه کروموزوم های جنس های مختلف در ساختار کروموزوم های جنسی متفاوت است. علائمی که توسط ژن های کروموزوم های جنسی تعیین می شود، وابسته به جنس نامیده می شوند. ماهیت وراثت به توزیع کروموزوم ها در میوز بستگی دارد. در جنس‌های هتروگامتیک، صفات مرتبط با کروموزوم X و نداشتن آلل در کروموزوم Y حتی زمانی که ژن تعیین‌کننده رشد این صفات مغلوب باشد ظاهر می‌شود. جنسیت ارگانیسم در زمان لقاح تعیین می‌شود و به مجموعه کروموزومی زیگوت حاصل. در پرندگان، ماده ها هتروگامتیک و نرها همگام هستند.

وراثت مرتبط

ترکیب مستقل صفات (قانون سوم مندل) به شرطی انجام می شود که ژن های تعیین کننده این صفات در زوج های مختلفکروموزوم های همولوگ بنابراین، در هر ارگانیسم، تعداد ژن هایی که می توانند به طور مستقل در میوز ترکیب شوند، توسط تعداد کروموزوم ها محدود می شود. با این حال، در یک موجود زنده، تعداد ژن ها به طور قابل توجهی از تعداد کروموزوم ها بیشتر است.
هر کروموزوم حاوی ژن های زیادی است. ژن های واقع در یک کروموزوم یک گروه پیوندی را تشکیل می دهند و با هم به ارث می رسند.

وراثت مشترک ژن‌ها X مورگان پیشنهاد کرد وراثت پیوندی نامیده شود. تعداد گروه های پیوندی مربوط به مجموعه هاپلوئید کروموزوم ها است، زیرا گروه پیوندی از دو کروموزوم همولوگ تشکیل شده است که در آنها ژن های یکسانی قرار دارند.

نحوه توارث ژن های مرتبط با وراثت ژن های واقع در جفت های مختلف کروموزوم های همولوگ متفاوت است. بنابراین، اگر یک دیهیبرید با ترکیب مستقل، چهار نوع گامت (AB، Ab، aB و ab) را به مقدار مساوی تشکیل دهد، همان دیهیبرید تنها دو نوع گامت را تشکیل می دهد: (AB و ab) نیز به مقدار مساوی. دومی ترکیب ژن ها را در کروموزوم والدین تکرار می کند.

با این حال، مشخص شد که علاوه بر گامت‌های معمول، سایر گامت‌ها (Ab و aB) با ترکیب‌های جدیدی از ژن‌هایی که با گامت والدین متفاوت هستند، به وجود می‌آیند. دلیل پیدایش گامت‌های جدید تبادل بخش‌هایی از کروموزوم‌های همولوگ یا عبور از آن است.

تلاقی در پروفاز I میوز در طول کونژوگاسیون کروموزوم های همولوگ رخ می دهد. در این زمان، بخش‌هایی از دو کروموزوم می‌توانند از روی یکدیگر عبور کرده و قطعات خود را مبادله کنند. در نتیجه، کروموزوم‌های کیفی جدیدی به وجود می‌آیند که حاوی بخش‌هایی (ژن‌ها) از کروموزوم‌های مادر و پدر هستند. افرادی که از چنین گامت هایی با ترکیب جدیدی از آلل ها به دست می آیند، متقاطع-اور یا نوترکیب نامیده می شوند.

فراوانی (درصد) تلاقی بین دو ژن واقع در یک کروموزوم با فاصله بین آنها متناسب است. تلاقی بین دو ژن هر چه به یکدیگر نزدیکتر باشند کمتر اتفاق می افتد. با افزایش فاصله بین ژن ها، احتمال جدایی آنها روی دو کروموزوم همولوگ متفاوت بیشتر و بیشتر می شود.

فاصله بین ژن ها مشخص کننده قدرت پیوند آنهاست. ژن‌هایی با درصد پیوند بالا و ژن‌هایی هستند که پیوند تقریباً در آنها شناسایی نشده است. با این حال، با وراثت مرتبط، حداکثر ارزش متقاطع از 50٪ تجاوز نمی کند. اگر بالاتر باشد، ترکیبی آزاد بین جفت‌های آلل وجود دارد که از وراثت مستقل قابل تشخیص نیست.

اهمیت بیولوژیکی متقاطع بسیار زیاد است، زیرا نوترکیب ژنتیکی امکان ایجاد ترکیبات جدیدی از ژن هایی را که قبلا وجود نداشتند و در نتیجه تنوع ارثی را افزایش می دهد، که فرصت های زیادی را برای ارگانیسم فراهم می کند تا با شرایط مختلف محیطی سازگار شود. یک فرد به طور خاص هیبریداسیون را انجام می دهد تا ترکیبات لازم را برای استفاده در کارهای پرورش به دست آورد.

مفهوم نقشه ژنتیکی

T. Morgan و همکارانش C. Bridges, A. Sturtevanti G. Meller به طور تجربی نشان دادند که دانش پدیده های پیوند و تلاقی نه تنها امکان ایجاد گروه پیوندی ژن ها را فراهم می کند، بلکه امکان ساخت نقشه های ژنتیکی کروموزوم ها را نیز فراهم می کند. ترتیب ژن ها در کروموزوم و فاصله نسبی بین آنها.

نقشه ژنتیکی کروموزوم ها نموداری از آرایش متقابل ژن هایی است که در یک گروه پیوندی قرار دارند. چنین نقشه هایی برای هر جفت کروموزوم همولوگ تهیه می شود.

امکان چنین نقشه برداری بر اساس ثابت بودن درصد تلاقی بین ژن های خاص است. نقشه های ژنتیکی کروموزوم ها برای انواع بسیاری از موجودات تهیه شده است.

وجود نقشه ژنتیکی نشان می دهد درجه بالامطالعه یک یا نوع دیگری از ارگانیسم است و از علاقه علمی زیادی برخوردار است. چنین ارگانیسمی یک شی عالی برای کارهای تجربی بعدی است که نه تنها اهمیت علمی بلکه عملی نیز دارد. به طور خاص، دانش نقشه های ژنتیکی امکان برنامه ریزی کار برای به دست آوردن ارگانیسم هایی با ترکیبات خاصی از صفات را فراهم می کند، که اکنون به طور گسترده در عمل اصلاحی استفاده می شود.

مقایسه نقشه های ژنتیکی انواع مختلف موجودات زنده نیز به درک فرآیند تکامل کمک می کند.

مفاد اصلی نظریه کروموزوم وراثت

ژن ها روی کروموزوم ها قرار دارند. علاوه بر این، کروموزوم های مختلف حاوی تعداد نابرابر ژن هستند. علاوه بر این، مجموعه ژن ها برای هر یک از کروموزوم های غیر همولوگ منحصر به فرد است.

ژن‌های آللی همان مکان‌های روی کروموزوم‌های همولوگ را اشغال می‌کنند.

ژن ها در یک توالی خطی روی کروموزوم قرار دارند.

ژن های یک کروموزوم یک گروه پیوندی را تشکیل می دهند که به لطف آن وراثت مرتبط برخی از صفات رخ می دهد. قدرت پیوند رابطه معکوس با فاصله بین ژن ها دارد.

هر گونه بیولوژیکی با مجموعه خاصی از کروموزوم ها - کاریوتیپ - مشخص می شود.

سلول های محصور در هسته حامل ژن ها هستند و اساس مادی وراثت را نشان می دهند. تداوم خواص ارگانیسم ها در تعدادی از نسل ها با تداوم کروموزوم های آنها تعیین می شود. H. t. n. در آغاز قرن بیستم بوجود آمد. بر اساس تئوری سلولی و استفاده از تجزیه و تحلیل هیبریدولوژیک برای مطالعه خواص ارثی موجودات.

در سال 1902، W. Setton در ایالات متحده آمریکا، که توجه را به موازی در رفتار کروموزوم ها و به اصطلاح مندلی جلب کرد. "عوامل ارثی" و T. Boveri در آلمان فرضیه کروموزومی وراثت را مطرح کرد که بر اساس آن عوامل ارثی مندلی (که بعداً ژن نامیده شد) در کروموزوم ها قرار می گیرند. اولین تایید این فرضیه در مطالعه مکانیسم ژنتیکی تعیین جنسیت در حیوانات به دست آمد، زمانی که مشخص شد این مکانیسم بر اساس توزیع کروموزوم های جنسی در بین فرزندان است. اثبات بیشتر H.t. متعلق به ژنتیکدان آمریکایی T. H. Morgan است که متوجه شد انتقال ژن های خاصی (به عنوان مثال، ژنی که باعث ایجاد مگس سرسفید ماده چشم سفید در هنگام تلاقی با نرهای چشم قرمز می شود) با انتقال کروموزوم جنسی X مرتبط است. ویژگی های مرتبط با جنسیت (یک فرد دارای چندین ده نشانه از جمله برخی از نقص های ارثی - کوررنگی، هموفیلی و غیره) است.

اثبات H.t. در سال 1913 توسط ژنتیک آمریکایی C. Bridges به دست آمد که عدم انفصال کروموزوم را در طول میوز در زنان مگس سرکه کشف کرد و خاطرنشان کرد که اختلال در توزیع کروموزوم های جنسی با تغییر در وراثت صفات مرتبط با جنسیت همراه است.

با توسعه H.t. مشخص شد که ژن های واقع در یک کروموزوم یک گروه پیوندی را تشکیل می دهند و باید با هم به ارث برده شوند. تعداد گروه های پیوندی برابر است با تعداد جفت کروموزوم ها که برای هر نوع ارگانیسم ثابت است. ; صفات وابسته به ژن های مرتبط نیز با هم به ارث می رسند. در نتیجه، قانون ترکیب مستقل ویژگی ها باید کاربرد محدودی داشته باشد. صفاتی که ژن‌های آن‌ها بر روی کروموزوم‌های مختلف (غیر همولوگ) قرار دارند، باید به طور مستقل به ارث برده شوند. پدیده پیوند ناقص ژن ها (زمانی که همراه با ترکیبات والدینی از صفات، ترکیبات جدید و نوترکیب آنها در فرزندان یافت می شود) به طور مفصل توسط مورگان و همکارانش (A. G. Sturtevant و دیگران) مورد مطالعه قرار گرفت و به عنوان یک توجیه آرایش خطی ژن ها در کروموزوم ها مورگان پیشنهاد کرد که ژن‌های مرتبط کروموزوم‌های همولوگ، که به صورت ترکیبی و در والدین هستند، می‌توانند در طول میوز به شکل هتروزیگوت تغییر مکان دهند، در نتیجه همراه با گامت‌های AB و ab، گامت‌های Ab و aB تشکیل می‌شوند. چنین نوترکیبی‌هایی به دلیل شکسته شدن کروموزوم‌های همولوگ در ناحیه بین ژن‌ها و اتصال بعدی انتهای شکسته در ترکیبی جدید اتفاق می‌افتد: واقعیت این فرآیند که متقاطع کروموزوم یا عبور از آن نامیده می‌شود، در سال 1933 توسط دانشمند K. استرن در آزمایش با مگس سرکه و دانشمندان آمریکایی X. Creightonomi B. McClintock - با ذرت. هر چه ژن های مرتبط از هم دورتر باشند، احتمال تلاقی آنها بیشتر می شود. برای ساختن نقشه های ژنتیکی کروموزوم ها از وابستگی فراوانی تلاقی به فواصل بین ژن های مرتبط استفاده شد. در دهه 30. قرن 20 F. Dobzhansky نشان داد که ترتیب قرارگیری ژن ها بر روی نقشه های ژنتیکی و سیتولوژیکی کروموزوم ها منطبق است.

بر اساس ایده‌های مکتب مورگان، ژن‌ها حامل‌های گسسته و غیرقابل تقسیم اطلاعات ارثی هستند. با این حال، در سال 1925 توسط دانشمندان شوروی G. A. Nadson و G. S. Filippov و در سال 1927 توسط دانشمند آمریکایی G. Möller، تأثیر اشعه ایکس بر وقوع تغییرات ارثی (جهش) در مگس سرکه و همچنین استفاده از اشعه ایکس برای تسریع روند جهش در مگس سرکه در سال‌های 1928-1930 به دانشمندان شوروی A. S. Serebrovsky، N. P. Dubinin و دیگران اجازه داد تا ایده‌هایی در مورد تقسیم‌پذیری یک ژن به واحدهای کوچک‌تر که در یک توالی خطی مرتب شده‌اند و قادر به تغییرات جهشی هستند، فرموله کنند. . در سال 1957، این ایده ها توسط کار دانشمند آمریکایی S. Benzer با باکتریوفاژ T4 ثابت شد. استفاده از اشعه ایکس برای تحریک بازآرایی‌های کروموزومی این امکان را برای N. P. Dubinin و B. N. Sidorov فراهم کرد تا در سال 1934 تأثیر موقعیت یک ژن (که در سال 1925 توسط استورتوانت کشف شد) را کشف کنند، یعنی وابستگی تظاهرات یک ژن به محل آن روی کروموزوم ایده وحدت گسستگی و تداوم در ساختار کروموزوم وجود داشت.

H. t. n. در جهت تعمیق دانش در مورد حامل های جهانی اطلاعات ارثی - مولکول های اسید دئوکسی ریبونوکلئیک (DNA) توسعه می یابد. مشخص شده است که توالی پیوسته ای از بازهای پورین و پیریمیدین در امتداد زنجیره DNA، ژن ها، فواصل بین ژنی، علائم آغاز و پایان خواندن اطلاعات در یک ژن را تشکیل می دهد. ماهیت ارثی سنتز پروتئین های سلولی خاص و در نتیجه ماهیت ارثی متابولیسم را تعیین می کند. DNA اساس مادی گروه پیوندی در باکتری ها و بسیاری از ویروس ها را تشکیل می دهد (در برخی از ویروس ها، اسید ریبونوکلئیک حامل اطلاعات ارثی است) ; مولکول‌های DNA که میتوکندری‌ها، پلاستیدها و سایر اندامک‌های سلولی را می‌سازند، به عنوان حامل‌های مادی وراثت سیتوپلاسمی عمل می‌کنند.

H. t. n.، توضیح الگوهای وراثت صفات در حیوانات و موجودات گیاهی، نقش مهمی در صفحه - x دارد. علم و عمل این پرورش دهندگان را به روش هایی برای اصلاح نژادهای حیوانی و گونه های گیاهی با خواص مطلوب مجهز می کند. برخی از مفاد H. t. اجازه می دهد برای انجام منطقی تر صفحه - x. تولید بنابراین، پدیده به ارث بردن تعدادی از علائم مرتبط به یک طبقه در صفحه - x. حیوانات قبل از ابداع روش های تنظیم مصنوعی جنسی در کرم ابریشم اجازه می دادند پیله های جنس کم مولد را از بین ببرند. ارزش اصلی برای افزایش بهره وری بسیاری از صفحات - x. محصولات زراعی از پلی پلوئیدی استفاده می کنند. مطالعه بیماری های ارثی انسان بر اساس دانش الگوهای بازآرایی کروموزومی است.

الگوها،کشف شده توسط مکتب مورگان، و سپس تایید و عمیق شدن بر روی اشیاء متعدد، تحت نام کلی نظریه کروموزوم وراثت شناخته شده است.

مفاد اصلی آن به شرح زیر است:

1. ژن ها روی کروموزوم ها هستند. هر کروموزوم یک گروه پیوندی از ژن ها است. تعداد گروه های پیوندی در هر گونه برابر با تعداد جفت کروموزوم ها است.

2. هر ژن در کروموزوم مکان خاصی را اشغال می کند. ژن ها به صورت خطی روی کروموزوم ها قرار گرفته اند.

3. ژن های آللی بین کروموزوم های همولوگ مبادله می شوند.

4. فاصله بین ژن ها (مکان ها) در کروموزوم متناسب با تعداد تلاقی بین آنها است.

هر سلول حاوی تعداد مشخصی کروموزوم است. ژن های زیادی در آنها وجود دارد. یک فرد دارای 23 جفت (46) کروموزوم، حدود 100000 ژن است. ژن ها روی کروموزوم ها قرار دارند. بسیاری از ژن ها روی یک کروموزوم قرار دارند. یک کروموزوم با تمام ژن های موجود در آن یک گروه پیوندی را تشکیل می دهد. تعداد گروه های پیوندی برابر با مجموعه کروموزوم هاپلوئید است. یک فرد دارای 23 گروه پیوندی است. ژن های واقع در یک کروموزوم کاملاً به هم مرتبط نیستند. در طول میوز، زمانی که کروموزوم ها مزدوج می شوند، کروموزوم های همولوگ قسمت هایی را مبادله می کنند. این پدیده کراس اور نامیده می شود که می تواند در هر نقطه از کروموزوم رخ دهد. هر چه جایگاه ها در یک کروموزوم از یکدیگر دورتر باشند، تبادل مکان ها بین آنها بیشتر می شود (شکل 76).

در مگس مگس سرکه، ژن های طول بال (V - بلند و v - کوتاه) و رنگ بدن (B - خاکستری و b - سیاه) در یک جفت کروموزوم همولوگ قرار دارند، یعنی. متعلق به همان گروه پیوندی هستند. اگر مگسی با رنگ بدن خاکستری و بال‌های بلند را با مگس سیاه با بال‌های کوتاه تلاقی کنید، در نسل اول همه مگس‌ها رنگ بدن خاکستری و بال‌های بلند خواهند داشت (شکل 77).

در نتیجه تلاقی یک نر دی هتروزیگوت با ماده هموزیگوت مغلوب، مگس ها شبیه والدین خود می شوند. این به این دلیل است که ژن‌های روی یک کروموزوم به روشی مرتبط به ارث می‌رسند. در مگس مگس سرکه نر، کلاچ کامل است. اگر یک ماده دی هتروزیگوت را با یک نر هموزیگوت مغلوب تلاقی کنید، برخی از مگس ها شبیه والدین خود می شوند و در

برنج. 76.عبور از روی.

1 - دو کروموزوم همولوگ؛ 2 - آنهابحث در حین صرف؛ 3 - دو ترکیب جدید از کروموزوم ها.

در بخش دیگر، یک ترکیب مجدد از ویژگی ها رخ خواهد داد. چنین توارثی برای ژن‌های همان گروه پیوندی اتفاق می‌افتد که می‌تواند بین آنها تلاقی رخ دهد. این نمونه ای از پیوند ناقص ژن ها است.

مفاد اصلی نظریه کروموزوم وراثت

. ژن ها روی کروموزوم ها قرار دارند.

. ژن ها به صورت خطی روی یک کروموزوم قرار گرفته اند.

برنج. 77.توارث مرتبط ژن ها برای رنگ بدن و وضعیت بال در مگس میوه.

ژن خاکستری (B) بر ژن رنگ بدن سیاه (b)، ژن بال‌های بلند (V) بر ژن بال‌های کوتاه (v) غالب است. B و V روی یک کروموزوم قرار دارند.

الف - پیوند کامل ژنها به دلیل عدم وجود تلاقی کروموزوم در مردان مگس سرکه: PP - ماده خاکستری رنگ با بالهای بلند (BBVV) با یک نر سیاه بال کوتاه (bbvv) تلاقی می شود. F 1 - نر خاکستری رنگ با بالهای بلند (BbVv) متقاطع با ماده سیاه بال کوتاه (bbvv); F 2 - از آنجایی که نر از روی آن عبور نمی کند، دو نوع فرزندان ظاهر می شوند: 50٪ - سیاه بال کوتاه و 50٪ - خاکستری با بال های معمولی. ب - پیوند ناقص (جزئی) صفات به دلیل تلاقی کروموزوم در زنان مگس سرکه: PP - ماده ای با بال های بلند (BBVV) با نر سیاه بال کوتاه (bbvv) تلاقی می شود. F 1 - ماده خاکستری با بالهای بلند (BbVv) با نر سیاه بال کوتاه (bbvv) ضربدری می شود. F 2 - از آنجایی که تلاقی کروموزوم های همولوگ در ماده رخ می دهد، چهار نوع گامت تشکیل می شود و چهار نوع نسل ظاهر می شود: غیر متقاطع - خاکستری با بال های بلند (BbVv) و سیاه بال کوتاه (bbvv)، متقاطع. - مشکی با بال‌های بلند (bbVv)، بال‌های کوتاه خاکستری (Bbvv).

. هر ژن مکان خاصی را اشغال می کند - یک مکان.

. هر کروموزوم یک گروه پیوندی است. تعداد گروه های پیوندی برابر با تعداد هاپلوئید کروموزوم ها است.

ژن های آللی بین کروموزوم های همولوگ مبادله می شوند. فاصله بین ژن ها متناسب با درصد تلاقی بین آنها است.

سوالاتی برای خودکنترلی

1. ژن ها در کجا قرار دارند؟

2. گروه کلاچ چیست؟

3. تعداد گروه های پیوندی چقدر است؟

4. ژن ها چگونه در کروموزوم ها به هم مرتبط هستند؟

5. صفت طول بال و رنگ بدن در مگس مگس سرکه چگونه به ارث می رسد؟

6. هنگام عبور از ماده هموزیگوت با بالهای بلند چه فرزندانی ظاهر می شوند و به رنگ خاکستریبدن با نر سیاه رنگ هموزیگوت با بالهای کوتاه؟

7. وقتی یک نر دی هتروزیگوت با ماده هموزیگوت مغلوب تلاقی شود چه فرزندانی ظاهر می شوند؟

8. مگس سرکه نر چه نوع پیوند ژنی دارد؟

9. هنگامی که یک ماده دی هتروزیگوت با یک نر هموزیگوت مغلوب تلاقی داده شود چه فرزندی خواهد بود؟

10. مگس سرکه ماده چه نوع پیوند ژنی دارد؟

11. مفاد اصلی نظریه کروموزوم وراثت چیست؟

کلمات کلیدی موضوع "نظریه کروموزومی وراثت"

ژن ها

گروه کلاچ

طول

سلول ها

صرف

عبور از روی

بال ها

مگس نقطه ای جایگاه خطی

وراثت

تبادل

رنگ آمیزی

ارگانیسم زوج

نوترکیبی

نسل

موقعیت

فرزندان

فاصله

نتیجه

والدین

نر

زن

عبور از

بدن

تئوری

طرح

کروموزوم ها

رنگ

بخش

انسان

عدد

مکانیسم تعیین جنسیت کروموزومی

تفاوت فنوتیپی بین افراد با جنس های مختلف به دلیل ژنوتیپ است. ژن ها روی کروموزوم ها قرار دارند. قوانین فردیت، ثبات، جفت شدن کروموزوم ها وجود دارد. مجموعه دیپلوئید کروموزوم ها نامیده می شود کاریوتیپ 23 جفت (46) کروموزوم در کاریوتیپ ماده و نر وجود دارد (شکل 78).

22 جفت کروموزوم یکسان هستند. نامیده می شوند اتوزوم هاجفت 23 کروموزوم - کروموزوم های جنسیدر کاریوتایپ ماده، یک

برنج. 78.کاریوتیپ موجودات مختلف1 - یک شخص؛ 2 - پشه؛ 3 گیاهان اسکردا

کروموزوم جنسی XX در کاریوتیپ نر، کروموزوم های جنسی XY هستند. کروموزوم Y بسیار کوچک است و ژن های کمی دارد. ترکیب کروموزوم های جنسی در زیگوت جنسیت ارگانیسم آینده را تعیین می کند.

در طول بلوغ سلول های زایا، در نتیجه میوز، گامت ها مجموعه هاپلوئیدی از کروموزوم ها را دریافت می کنند. هر تخمک حاوی 22 اتوزوم + یک کروموزوم X است. جنسیتی که گامت های مشابهی در کروموزوم جنسی تولید می کند، جنس همگامتیک نامیده می شود. نیمی از اسپرم ها حاوی 22 اتوزوم + کروموزوم X و نیمی 22 اتوزوم + Y هستند. جنسیتی که گامت های متفاوتی را در کروموزوم جنسی ایجاد می کند هتروگامتیک نامیده می شود. جنسیت جنین در زمان لقاح مشخص می شود. اگر تخمک توسط اسپرمی با کروموزوم X بارور شود، اگر کروموزوم Y مذکر باشد، یک ارگانیسم ماده ایجاد می شود (شکل 79).

برنج. 79.مکانیسم کروموزومی تشکیل جنسی.

احتمال داشتن پسر یا دختر 1:1 یا 50%:50% است. این تعریف از جنسیت برای انسان و پستانداران معمولی است. برخی از حشرات (ملخ و سوسک) کروموزوم Y ندارند. مردان دارای یک کروموزوم X (X0) و ماده ها دارای دو کروموزوم (XX) هستند. در زنبورها، ماده ها دارای 2n مجموعه کروموزوم (32 کروموزوم)، در حالی که مردان دارای n (16 کروموزوم) هستند. زنان دارای دو کروموزوم X جنسی در سلول های جسمی خود هستند. یکی از آنها توده ای از کروماتین را تشکیل می دهد که وقتی با یک معرف درمان می شود، می توان آن را در هسته های بین فازی مشاهده کرد. این توده بدن بار است. نرها بدن بار ندارند زیرا فقط یک کروموزوم X دارند. اگر در طول میوز دو کروموزوم XX به طور همزمان وارد تخمک شوند و چنین تخمکی توسط اسپرم بارور شود، زیگوت تعداد کروموزوم های بیشتری خواهد داشت.

به عنوان مثال، یک موجود زنده با مجموعه ای از کروموزوم ها XXX (تریزومی در کروموزوم X)فنوتیپ یک دختر است. او غدد جنسی توسعه نیافته دارد. دو جسم بار در هسته سلول های سوماتیک وجود دارد.

موجودی با مجموعه ای از کروموزوم ها XXY (سندرم کلاین فلتر)فنوتیپ پسر است. بیضه های او توسعه نیافته است، عقب ماندگی جسمی و ذهنی مشاهده می شود. بدن بار وجود دارد.

کروموزوم ها XO (مونوسومی روی کروموزوم X)- تعیین کنید سندرم شرشفسکی-ترنر.ارگانیسمی با چنین مجموعه ای یک دختر است. او غدد جنسی توسعه نیافته، قد کوچک دارد. بدون بدن بار. ارگانیسمی که کروموزوم X ندارد، اما فقط دارای کروموزوم Y است، زنده نیست.

وراثت صفاتی که ژن‌های آنها روی کروموزوم‌های X یا Y قرار دارند، وراثت وابسته به جنس نامیده می‌شود. اگر ژن ها روی کروموزوم های جنسی باشند، به ارث برده می شوند.

یک فرد دارای ژنی در کروموزوم X است که علامت لخته شدن خون را تعیین می کند. ژن مغلوب باعث ایجاد هموفیلی می شود. کروموزوم X دارای یک ژن ( مغلوب ) است که مسئول تظاهرات کوررنگی است. زنان دو کروموزوم X دارند. یک صفت مغلوب (هموفیلی، کوررنگی) تنها در صورتی ظاهر می شود که ژن های مسئول آن روی دو کروموزوم X قرار گیرند: X h X h. X d X d . اگر یک کروموزوم X دارای ژن غالب H یا D و دیگری دارای ژن h یا d مغلوب باشد، در این صورت هیچ هموفیلی یا کوررنگی وجود نخواهد داشت. مردان یک کروموزوم X دارند. اگر ژن H یا h داشته باشد، قطعا این ژن ها اثر خود را نشان می دهند، زیرا کروموزوم Y حامل این ژن ها نیست.

یک زن می تواند برای ژن های واقع در کروموزوم X هموزیگوت یا هتروزیگوت باشد، اما ژن های مغلوب فقط در حالت هموزیگوت ظاهر می شوند.

اگر ژن ها روی کروموزوم Y باشند (ارث هلندریک)سپس علائم مشروط آنها از پدر به پسر منتقل می شود. به عنوان مثال، پرمویی گوش از طریق کروموزوم Y به ارث می رسد. مردان یک کروموزوم X دارند. تمام ژن های موجود در آن، از جمله ژن های مغلوب، در فنوتیپ ظاهر می شوند. در جنس هتروگامتیک (مرد)، بیشتر ژن های واقع در کروموزوم X در همزیگوتحالت، یعنی جفت آللی ندارند.

کروموزوم Y حاوی ژن هایی است که با ژن های کروموزوم X همولوگ هستند، به عنوان مثال، ژن های دیاتز خونریزی دهنده، کوررنگی عمومی و غیره. این ژن ها هم از طریق کروموزوم X و هم از طریق کروموزوم Y به ارث می رسند.

سوالاتی برای خودکنترلی

1. قوانین کروموزوم ها چیست؟

2. کاریوتایپ چیست؟

3. یک فرد چند اتوزوم دارد؟

4. چه کروموزوم های انسانی مسئول رشد جنسیت هستند؟

5. احتمال پسر یا دختر شدن چقدر است؟

6. تعیین جنسیت در ملخ و سوسک چگونه است؟

7. تعیین جنسیت در زنبور عسل چگونه است؟

8. تعیین جنسیت در پروانه ها و پرندگان چگونه است؟

9. بدن بار چیست؟

10. چگونه می توان وجود بدن بار را تعیین کرد؟

11. چه چیزی می تواند ظاهر کروموزوم های بیشتر یا کمتر در کاریوتیپ را توضیح دهد؟

12. ارث وابسته به جنس چیست؟

13. چه ژن هایی در انسان با جنسیت مرتبط هستند؟

14. چگونه و چرا ژن های مغلوب وابسته به جنس تأثیر خود را در زنان نشان می دهند؟

15. چگونه و چرا ژن های مغلوب مرتبط با کروموزوم X در مردان اثر خود را نشان می دهند؟

کلمات کلیدی موضوع "تعیین جنسیت کروموزومی"

اتوزوم ها

پروانه ها

احتمال

پرمویی گوش

گامت ها

ژنوتیپ

ژن ها

جنسیت هتروگامتیک

توده کروماتین

جنس همگامتیک

کور رنگی

دختر

عمل

زن

زیگوت

فردیت

کاریوتیپ

ملخ ها

پسر

میوز

پستاندار

لحظه

مونوسومی

مرد

کیت

حشرات

وراثت

حامل

درمان معرف لقاح

ارگانیسم

شخصی

جفت شدن

زوج ها

کف

سلول های جنسی

فرزندان

آئین نامه

امضاء کردن

پرنده ها

زنبورها

توسعه

تفاوت

تولد

رشد

سندرم داون بیضه های لخته شدن خون

سندرم کلاین فلتر

سندرم شرشفسکی-ترنر

کوری

بلوغ

وضعیت

ترکیبی

اسپرم

فرزند پسر

سوسک ها

بدن بار

تریزومی

کروموزوم Y

فنوتیپ

کروموزوم

کروموزوم X

انسان

هسته

تخم مرغ

و لقاح. این مشاهدات مبنایی را برای این فرض ایجاد کرد که ژن ها روی کروموزوم ها قرار دارند. با این حال، اثبات تجربی محلی سازی ژن های خاص در کروموزوم های خاص تنها در سال توسط ژنتیک آمریکایی T. Morgan، که در سال های بعدی (-) نظریه کروموزوم وراثت را اثبات کرد، به دست آمد. بر اساس این نظریه، انتقال اطلاعات ارثی با کروموزوم هایی که در آنها ژن ها به صورت خطی و در یک توالی مشخص موضعی می شوند، مرتبط است. بنابراین، این کروموزوم ها هستند که اساس مادی وراثت هستند.

شکل‌گیری نظریه کروموزوم با داده‌های به‌دست‌آمده در مطالعه ژنتیک جنسی تسهیل شد، زمانی که تفاوت‌هایی در مجموعه کروموزوم‌ها در ارگانیسم‌های جنس‌های مختلف ایجاد شد.

ژنتیک جنسی

روش مشابهی برای تعیین جنسیت (نوع XY) در همه پستانداران، از جمله انسان، ذاتی است، که سلول‌های آن دارای 44 اتوزوم و دو کروموزوم X در زنان یا کروموزوم XY در مردان است.

به این ترتیب، تعیین جنسیت نوع XYیا نوع مگس سرکه و انسان، - رایج ترین روش برای تعیین جنسیت، مشخصه اکثر مهره داران و برخی از بی مهرگان است. نوع X0 در اکثر ارتوپترها، حشرات، سوسک ها، عنکبوت ها که اصلا کروموزوم Y ندارند، یافت می شود، بنابراین ژنوتیپ نر دارای ژنوتیپ X0 و ماده دارای XX است.

در همه پرندگان، بیشتر پروانه ها و برخی از خزندگان، نرها جنس همگامتیک هستند، در حالی که ماده ها هتروگامتیک هستند (نوع XY یا نوع XO). کروموزوم های جنسی در این گونه ها با حروف Z و W نشان داده می شوند تا این روش تعیین جنسیت برجسته شود. در حالی که مجموعه کروموزوم های مرد با نماد ZZ و ماده ها با نماد ZW یا Z0 نشان داده می شوند.

شواهدی مبنی بر اینکه کروموزوم های جنسی تعیین کننده جنسیت یک موجود زنده است با مطالعه عدم تفکیک کروموزوم های جنسی در مگس سرکه به دست آمد. اگر هر دو کروموزوم جنسی در یکی از گامت‌ها قرار گیرند و هیچکدام در گامت دیگر قرار نگیرند، در این صورت وقتی چنین گامت‌هایی با گامت‌های معمولی ادغام می‌شوند، افراد با مجموعه‌ای از کروموزوم‌های جنسی XXX، XO، XXY و غیره را می‌توان به دست آورد. مشخص شد که در مگس سرکه، افراد با مجموعه ای از XO نر هستند و با مجموعه ای از XXY - ماده (در انسان - برعکس). افراد با مجموعه XXX صفات زنانه هیپرتروفی دارند (ابر زن). (افراد با تمام این انحرافات کروموزومی در مگس سرکه عقیم هستند.) بعداً ثابت شد که در مگس سرکه جنسیت با نسبت (تعادل) بین تعداد کروموزوم های X و تعداد مجموعه اتوزوم ها تعیین می شود.

به ارث بردن صفات مرتبط با جنسیت

در مواردی که ژن‌هایی که تشکیل یک صفت خاص را کنترل می‌کنند در اتوزوم‌ها موضعی می‌شوند، بدون در نظر گرفتن اینکه کدام یک از والدین (مادر یا پدر) ناقل صفت مورد مطالعه است، وراثت رخ می‌دهد. اگر ژن ها روی کروموزوم های جنسی قرار گیرند، ماهیت وراثت صفات به طور چشمگیری تغییر می کند. به عنوان مثال، در مگس سرکه، ژن های واقع در کروموزوم X، به عنوان یک قاعده، آلل در کروموزوم Y ندارند. به همین دلیل، ژن های مغلوب روی کروموزوم X از جنس هتروگامتیک تقریباً همیشه به صورت مفرد ظاهر می شوند.

صفاتی که ژن‌های آن‌ها روی کروموزوم‌های جنسی قرار دارند، صفات مرتبط با جنس نامیده می‌شوند. پدیده وراثت وابسته به جنسیت توسط تی مورگان در مگس سرکه کشف شد.

کروموزوم های X و Y در انسان دارای ناحیه همولوگ (شبه اتوزومی) هستند که در آن ژن ها موضعی هستند که وراثت آن با وراثت ژن های اتوزومی تفاوتی ندارد.

علاوه بر مناطق همولوگ، کروموزوم های X و Y دارای مناطق غیر همولوگ هستند. ناحیه غیر همولوگ کروموزوم Y، علاوه بر ژن‌هایی که جنسیت مرد را تعیین می‌کنند، حاوی ژن‌هایی است که بین انگشتان پا و گوش‌های مودار در انسان وجود دارد. صفات پاتولوژیک مرتبط با ناحیه غیر همولوگ کروموزوم Y به همه پسران منتقل می شود، زیرا آنها کروموزوم Y را از پدر خود دریافت می کنند.

ناحیه غیر همولوگ کروموزوم X حاوی تعدادی ژن مهم برای حیات موجودات است. از آنجایی که جنس هتروگامتیک (XY) دارای کروموزوم X در مفرد است، صفات تعیین شده توسط ژن های بخش غیر همولوگ کروموزوم X حتی اگر مغلوب باشند ظاهر می شوند. این حالت ژن ها همزیگوت نامیده می شود. نمونه ای از این نوع صفات مغلوب مرتبط با X در انسان عبارتند از هموفیلی، دیستروفی عضلانی دوشن، آتروفی عصب بینایی، کوررنگی (کوری رنگ) و غیره.

هموفیلی یک بیماری ارثی است که در آن خون توانایی لخته شدن خود را از دست می دهد. یک زخم، حتی یک خراش یا کبودی، می تواند باعث خونریزی شدید خارجی یا داخلی شود که اغلب به مرگ ختم می شود. این بیماری، به استثنای نادر، فقط در مردان رخ می دهد. مشخص شده است که هر دو شکل رایج هموفیلی (هموفیلی A و هموفیلی B) توسط ژن های مغلوب واقع در کروموزوم X ایجاد می شوند. زنان هتروزیگوت برای این ژن ها (ناقلان) لخته شدن خون طبیعی یا اندکی کاهش یافته است.

تظاهرات فنوتیپی هموفیلی در دختران در صورتی مشاهده می شود که مادر دختر ناقل ژن هموفیلی و پدر هموفیلی باشد. الگوی مشابهی از وراثت نیز مشخصه سایر صفات مغلوب و مرتبط با جنس است.

وراثت مرتبط

ترکیب مستقل صفات (قانون سوم مندل) به شرطی انجام می شود که ژن های تعیین کننده این صفات در جفت های مختلف کروموزوم همولوگ باشند. بنابراین، در هر ارگانیسم، تعداد ژن هایی که می توانند به طور مستقل در میوز ترکیب شوند، توسط تعداد کروموزوم ها محدود می شود. با این حال، در یک موجود زنده، تعداد ژن ها به طور قابل توجهی از تعداد کروموزوم ها بیشتر است. به عنوان مثال، در ذرت قبل از دوران زیست شناسی مولکولی، بیش از 500 ژن مورد مطالعه قرار گرفت، در مگس مگس سرکه - بیش از 1000، و در انسان - حدود 2 هزار ژن، در حالی که آنها دارای 10، 4 و 23 جفت کروموزوم هستند. به ترتیب. این واقعیت که تعداد ژن‌ها در موجودات بالاتر چندین هزار ژن است، قبلاً برای دبلیو ستون در آغاز قرن بیستم روشن بود. این دلیلی را برای این فرض ایجاد کرد که بسیاری از ژن ها در هر کروموزوم محلی هستند. ژن های واقع در یک کروموزوم یک گروه پیوندی را تشکیل می دهند و با هم به ارث می رسند.

T. Morgan پیشنهاد کرد که توارث مشترک ژن ها را توارث پیوندی بنامیم. تعداد گروه های پیوندی با تعداد هاپلوئید کروموزوم ها مطابقت دارد، زیرا گروه پیوندی از دو کروموزوم همولوگ تشکیل شده است که در آنها ژن های یکسانی قرار دارند. (در افراد از جنس هتروگامتیک، به عنوان مثال، در پستانداران نر، در واقع یک گروه پیوندی دیگر وجود دارد، زیرا کروموزوم های X و Y حاوی ژن های مختلفو دو گروه پیوندی متفاوت را نشان می دهد. بنابراین، زنان دارای 23 گروه پیوندی و مردان دارای 24 گروه هستند.

نحوه توارث ژن های مرتبط با وراثت ژن های واقع در جفت های مختلف کروموزوم های همولوگ متفاوت است. بنابراین، اگر با ترکیب مستقل، یک فرد دی هتروزیگوت چهار نوع گامت (AB، Ab، aB و ab) را در مقادیر مساوی تشکیل دهد، در آن صورت با وراثت مرتبط (در صورت عدم وجود تلاقی)، همان دی هتروزیگوت تنها دو نوع گامت را تشکیل می دهد. گامت ها: (AB و ab) نیز به مقدار مساوی. دومی ترکیب ژن ها را در کروموزوم والدین تکرار می کند.

با این حال، مشخص شد که علاوه بر گامت‌های معمولی (غیر متقاطع)، گامت‌های دیگر (متقاطع) نیز با ترکیب‌های ژنی جدید - Ab و aB که با ترکیب ژن‌ها در کروموزوم‌های والدین متفاوت است، ایجاد می‌شوند. دلیل بروز چنین گامت‌هایی، تبادل بخش‌هایی از کروموزوم‌های همولوگ یا عبور از آن است.

تلاقی در پروفاز I میوز در طول کونژوگاسیون کروموزوم های همولوگ رخ می دهد. در این زمان، بخش‌هایی از دو کروموزوم می‌توانند از روی یکدیگر عبور کرده و قطعات خود را مبادله کنند. در نتیجه، کروموزوم‌های کیفی جدیدی به وجود می‌آیند که حاوی بخش‌هایی (ژن‌ها) از کروموزوم‌های مادر و پدر هستند. افرادی که از چنین گامت هایی با ترکیب جدیدی از آلل ها به دست می آیند، متقاطع-اور یا نوترکیب نامیده می شوند.

فراوانی (درصد) تلاقی بین دو ژن واقع در یک کروموزوم با فاصله بین آنها متناسب است. تلاقی بین دو ژن هر چه به یکدیگر نزدیکتر باشند کمتر اتفاق می افتد. با افزایش فاصله بین ژن ها، احتمال جدایی آنها روی دو کروموزوم همولوگ متفاوت بیشتر و بیشتر می شود.

فاصله بین ژن ها مشخص کننده قدرت پیوند آنهاست. ژن‌هایی با درصد پیوند بالا و ژن‌هایی هستند که پیوند تقریباً در آنها شناسایی نشده است. با این حال، با وراثت مرتبط، حداکثر فرکانس متقاطع از 50٪ تجاوز نمی کند. اگر بالاتر باشد، ترکیبی آزاد بین جفت‌های آلل وجود دارد که از وراثت مستقل قابل تشخیص نیست.

اهمیت بیولوژیکی متقاطع بسیار زیاد است، زیرا نوترکیب ژنتیکی امکان ایجاد ترکیبات جدیدی از ژن هایی را که قبلا وجود نداشتند و در نتیجه تنوع ارثی را افزایش می دهد، که فرصت های زیادی را برای ارگانیسم فراهم می کند تا با شرایط مختلف محیطی سازگار شود. یک فرد به طور خاص هیبریداسیون را انجام می دهد تا ترکیبات لازم را برای استفاده در کارهای پرورش به دست آورد.

مفهوم نقشه ژنتیکی

T. Morgan و همکارانش C. Bridges، A. G. Sturtevant و G. J. Meller به طور تجربی نشان دادند که دانش پدیده های پیوند و تلاقی نه تنها امکان ایجاد گروه پیوندی ژن ها را فراهم می کند، بلکه می تواند نقشه های ژنتیکی کروموزوم ها را نیز بسازد، که نشان دهنده ترتیب چینش ژن ها در کروموزوم و فاصله نسبی بین آنها.

نقشه ژنتیکی کروموزوم ها نموداری از آرایش متقابل ژن هایی است که در یک گروه پیوندی قرار دارند. چنین نقشه هایی برای هر جفت کروموزوم همولوگ تهیه می شود.

امکان چنین نقشه برداری بر اساس ثابت بودن درصد تلاقی بین ژن های خاص است. نقشه های ژنتیکی کروموزوم ها برای انواع بسیاری از موجودات تهیه شده است: حشرات (مگس سر، پشه، سوسک و غیره)، قارچ ها (مخمر، آسپرژیلوس)، باکتری ها و ویروس ها.

وجود نقشه ژنتیکی نشان دهنده درجه بالای مطالعه نوع خاصی از ارگانیسم است و از نظر علمی بسیار مورد توجه است. چنین ارگانیسمی یک شی عالی برای کارهای تجربی بعدی است که نه تنها اهمیت علمی بلکه عملی نیز دارد. به طور خاص، دانش نقشه های ژنتیکی امکان برنامه ریزی کار برای به دست آوردن ارگانیسم هایی با ترکیبات خاصی از صفات را فراهم می کند، که اکنون به طور گسترده در عمل اصلاحی استفاده می شود. بنابراین، ایجاد سویه‌هایی از میکروارگانیسم‌ها که قادر به سنتز پروتئین‌ها، هورمون‌ها و سایر مواد آلی پیچیده لازم برای فارماکولوژی و کشاورزی هستند، تنها بر اساس روش‌های مهندسی ژنتیک امکان‌پذیر است که به نوبه خود مبتنی بر دانش نقشه‌های ژنتیکی است. میکروارگانیسم های مربوطه

نقشه های ژنتیکی انسان نیز ممکن است در مراقبت های بهداشتی و پزشکی مفید باشد. دانش در مورد محلی سازی یک ژن در یک کروموزوم خاص در تشخیص تعدادی از بیماری های ارثی شدید انسان استفاده می شود. در حال حاضر فرصتی برای ژن درمانی، یعنی اصلاح ساختار یا عملکرد ژن ها وجود دارد.

مفاد اصلی نظریه کروموزوم وراثت

تجزیه و تحلیل پدیده های وراثت مرتبط، تلاقی، مقایسه نقشه های ژنتیکی و سیتولوژیکی به ما امکان می دهد مفاد اصلی نظریه کروموزوم وراثت را فرموله کنیم:

• ژن ها روی کروموزوم ها قرار دارند. علاوه بر این، کروموزوم های مختلف حاوی تعداد نابرابر ژن هستند. علاوه بر این، مجموعه ژن ها برای هر یک از کروموزوم های غیر همولوگ منحصر به فرد است.
• ژن‌های آللی همان مکان‌های روی کروموزوم‌های همولوگ را اشغال می‌کنند.
• ژن ها در یک توالی خطی روی کروموزوم قرار دارند.
• ژن‌های یک کروموزوم یک گروه پیوندی را تشکیل می‌دهند، یعنی عمدتاً به‌طور مشترک (مشترک) به ارث می‌رسند که به همین دلیل وراثت پیوندی برخی از صفات رخ می‌دهد. تعداد گروه های پیوندی برابر است با تعداد هاپلوئید کروموزوم های یک گونه معین (در جنس همگامتیک) یا بیشتر از 1 (در جنس هتروگامتیک).
• پیوند در نتیجه عبور از هم شکسته می شود، فرکانس آن با فاصله بین ژن ها در کروموزوم رابطه مستقیم دارد (بنابراین، قدرت پیوند با فاصله بین ژن ها رابطه معکوس دارد).
• هر گونه بیولوژیکی با مجموعه خاصی از کروموزوم ها - کاریوتیپ مشخص می شود.

منابع

• N. A. Lemeza L. V. Kamlyuk N. D. Lisov "راهنمای زیست شناسی برای متقاضیان دانشگاه"

یادداشت

بنیاد ویکی مدیا 2010 .